Search

The investigation of dynamics of insulin resistance was performed in patients with diabetes mellitus type 2 (duration of disease less then three month) in the direct connection to the exchange of compensation of glucose homeostasis after start of different lines of glucose reduce therapy according to initial metabolic state of the patients. Totally 100 naive patients with diabetes mellitus type 2 was divided in 4 groups. All of them got the differentiated glucose reduce therapy in accordance with the initial state of the compensation of diabetes (the fasting and prandial level of the glucose, and level of HBA1C), as well as markers of insulin resistance (HOMA-IR insilin resistance index, and waste volume). Reasonability of selection of different option (line) of treatment in debut of disease was evaluated. The decrease of the insulin resistance markers under the influence of the different glucose reduce therapy schemes in analyzed patients with diabetes mellitus type 2 was demonstrated., Проведен анализ динамики показателей инсулинорезистентности, компенсации углеводного обмена и выраженности абдоминального ожирения у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа и длительностью заболевания до 3 месяцев, получающих дифференцированную сахароснижающую терапию. Дана оценка целесообразности применения в дебюте заболевания того или иного вида терапии, а также проанализирована степень снижения показателей инсулинорезистентности на протяжении наблюдения пациентов под воздействием различных схем лечения.

The investigation of dynamics of insulin resistance was performed in patients with diabetes mellitus type 2 (duration of disease less then three month) in the direct connection to the exchange of compensation of glucose homeostasis after start of different lines of glucose reduce therapy according to initial metabolic state of the patients. Totally 100 naive patients with diabetes mellitus type 2 was divided in 4 groups. All of them got the differentiated glucose reduce therapy in accordance with the initial state of the compensation of diabetes (the fasting and prandial level of the glucose, and level of HBA1C), as well as markers of insulin resistance (HOMA-IR insilin resistance index, and waste volume). Reasonability of selection of different option (line) of treatment in debut of disease was evaluated. The decrease of the insulin resistance markers under the influence of the different glucose reduce therapy schemes in analyzed patients with diabetes mellitus type 2 was demonstrated., Проведен анализ динамики показателей инсулинорезистентности, компенсации углеводного обмена и выраженности абдоминального ожирения у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа и длительностью заболевания до 3 месяцев, получающих дифференцированную сахароснижающую терапию. Дана оценка целесообразности применения в дебюте заболевания того или иного вида терапии, а также проанализирована степень снижения показателей инсулинорезистентности на протяжении наблюдения пациентов под воздействием различных схем лечения.

System analysis of some hormonal effects on insulin sensitivity in adolescent boys of 11-17 ages was done. It was determined that insulin resistance index HOMA-IR=3.9 divides sample on sensitive and resistant to insulin individuals. It was shown selective effects of some hormones on insulin stimulated glucose disposal by target tissues: cortisol increases threshold of hepatocytes sensitivity; high concentration of leptin inhibites postprandial glucose uptake by muscles and adipose tissue., Проведен системный анализ влияния ряда гормонов на чувствительность к инсулину у мальчиков подростков 11-17 лет. Определено значение индекса инсулинорезистентности HOMA-IR = 3,9, которое разделяет выборку испытуемых на чувствительных и резистентных к инсулину индивидуумов. Показано избирательное влияние гормонов на инсулин опосредованное усвоение глюкозы различными тканями: кортизол повышает барьер чувствительности гепатоцитов, а лептин в высоких концентрациях ингибирует постпрандиальное усвоение глюкозы миоцитами и адипоцитами.