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Um dos principais objetivos da na reprodução e peixes é a produção de um grande número de gametas viáveis e alta sobrevivência da prole. Nos últimos anos, foram realizados importantes progressos na melhoria da eficiência na produção de gametas e viabilidade da prole. No entanto, existem lacunas importantes no que diz respeito ao compreendimento dos processos dinâmicos fisiológicos associados à gametogênese. O conhecimento das estruturas que compõe as gônadas, bem como o todos os mecanismos neuroendócrinos e de sinalização molecular é de extrema importância na elaboração de protocolos reprodutivos de peixes. Entre os desafios encontrados, destaca-se a ampla gama de espécies de peixes de diferentes famílias, os quais, na maioria das vezes, possuem mecanismos fisiológicos espécie-específico. No mecanismo neuroendócrino da reprodução de peixes é dado ênfase ao Hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), neurotransmissor produzido e secretado pelo hipotálamo, que atua como fator estimulador na liberação de LH e, em menor grau, do FSH. Os hormônios gonadotróficos folículo estimulante e luteinizante (FSH e LH) atuam como os principais reguladores durante a vitelogênese e maturação dos gametas. Acreditava-se que a melatonina estaria envolvida no mecanismo neuroendócrino como resposta ao fotoperíodo, inibindo a liberação de GnRH. Recentemente, estudos evidenciaram que a melatonina atua também acelerando a ação do hormônio indutor da maturação (MIH) e, consequentemente, a retomada do ciclo celular meiótico. Desta forma, o objetivo desta revisão é esclarecer os mecanismos fisiológicos da reprodução de peixes teleósteos, partindo da descrição da morfologia das gônadas, compreendimento dos mecanismos neuroendócrinos e da sinalização molecular.

Simbiose entre uma variedade de invertebrados marinhos, incluindo cnidários, e algas fotossintéticas são comuns no ambiente marinho (Liñán-Cabello et al. 2010). Um dos fenômenos em que essas consequências são mais aparentes, é o branqueamento. O branqueamento de corais geralmente e definido como um declínio na produção de alga simbiótica, uma redução no teor de pigmentos fotossintéticos das algas ou ambos (A. E. Douglas 2003). Nas ultimas década cada vez mais o termo branqueamento, tem estado nas pautas das principais instituições acadêmicas e cientificas responsáveis por estudar a biota marinha, e toda consequência que esse fenômeno tende a ocasionar tanto no ambiente marinho, quanto os mais diversos grupos que tem relação ecológica com os organismos impactados. Inúmeros são os fatores responsáveis por tal fenômeno, variando do aumento da temperatura relacionada ao aquecimento global, acidificação dos oceanos até o aumento gradativos da poluição derivadas de atividades antropogênicas (Downs et al. 2002; A. E. Douglas 2003). Este trabalho teve como objetivo estudar os processos envolvidos e algumas vias que ocasionam o branqueamento que ocorre em cnidários, em decorrência da quebra da endosimbiose entre Bunodosoma cangicum e alga simbiótica. Através da análise do efeito do aumento da temperatura da água, da resposta a um aumento da quantidade de espécies reativas de oxigênio; modelo usado para compreender melhor o papel do estresse oxidativo, e da, melhor compreensão de vias sinalizatorias envolvidas na homeostase do cálcio, adesão celular e resposta apoptotica, todos estes processos envolvidos, usado como modelo da quebra endosimbiotica entre cnidários e algas simbióticas, evento esse conhecido como branqueamento. Através de extração e isolamento das algas simbiontes, quantificação de proteínas totais e área estimadas das algas, e, relação entre carotenoides e clorofila 7 através de microscopia confocal foi possível determinar se houve uma diminuição simbiótica ou não, nas diferentes hipóteses testadas. Nossos resultados mostram que o aumento da temperatura pode causar estresse oxidativo, acarretando na quebra da simbiose entre cnidário e alga. Também foi visto que o aumento de temperatura pode interferir na adesão celular, através de uma desestabilização na homeostase do cálcio levando ao branqueamento. Os resultados mostram quem a cafeína pode induzir liberação de cálcio, este que, induz a produção de oxido nítrico que pode mediar apoptose e induzir uma resposta de branqueamento. O oxido nítrico também pode interferir no segundo mensageiro cGMP, este, afeta adesão celular. Todas essas vias podem levar ao branqueamento. Our study tests the capacity of two well known signaling molecules, nitric oxide and cyclic GMP, to induce the collapse of the symbiotic relationship between Symbiodinium micro-algae (zooxanthellae) and their host, Bunodosoma cangicum, even at moderate temperature. The response models coral bleaching as both of these compounds induce an expulsion of the symbiotic algae. We also show that caffeine produces the same effect, which is in agreement with studies in other cnidarian/algae symbioses. Our group has developed a semi-quantitative index, termed Relative Symbiotic Viability to help compare degrees of bleaching in response to various stimuli, including temperature. We additionally show that bleaching induced by oxidative stress changes the fluorescent emission profile of the zooxanthellae which remain associated with the host, which be useful in tracking oxidative stress in other algae/cnidarian symbioses.

Para a maioria dos carcinomas diferenciados de tireóide, como o papilífero e o folicular, após a tireoidectomia total e 131I para ablação de remanescentes tireoideanos, o tratamento com hormônios tireoideanos para suprimir os níveis de TSH reduz o crescimento de qualquer célula cancerosa remanescente, e o tratamento com radiação específica para as células cancerosas cura ou controla muito bem a doença. Os carcinomas de tireóide são considerados pouco diferenciados quando começam a perder as funções de captação de iodo e a dependência do TSH para crescimento e produção de proteínas tireóide-específicas, como proteína NIS, tireoglobulina e desiodases. Um dos maiores desafios no manejo de pacientes com carcinoma de tireóide derivados das células foliculares é o tratamento de tumores que evoluem apesar da cirurgia, 131I e supressão do TSH com T4. Com o melhor conhecimento da sinalização molecular anormal nas células tireoideanas cancerosas, atualmente novas terapias dirigidas a alvos moleculares específicos envolvidos na transformação neoplásica têm sido utilizadas. Com a identificação das necessidades moleculares críticas para a iniciação, manutenção e progressão tumoral, terapias combinadas com agentes terapêuticos alvo-dirigidos, agindo em cada uma destas etapas, irão melhorar o tratamento do carcinoma pouco diferenciado de tireóide.

Para a maioria dos carcinomas diferenciados de tireóide, como o papilífero e o folicular, após a tireoidectomia total e 131I para ablação de remanescentes tireoideanos, o tratamento com hormônios tireoideanos para suprimir os níveis de TSH reduz o crescimento de qualquer célula cancerosa remanescente, e o tratamento com radiação específica para as células cancerosas cura ou controla muito bem a doença. Os carcinomas de tireóide são considerados pouco diferenciados quando começam a perder as funções de captação de iodo e a dependência do TSH para crescimento e produção de proteínas tireóide-específicas, como proteína NIS, tireoglobulina e desiodases. Um dos maiores desafios no manejo de pacientes com carcinoma de tireóide derivados das células foliculares é o tratamento de tumores que evoluem apesar da cirurgia, 131I e supressão do TSH com T4. Com o melhor conhecimento da sinalização molecular anormal nas células tireoideanas cancerosas, atualmente novas terapias dirigidas a alvos moleculares específicos envolvidos na transformação neoplásica têm sido utilizadas. Com a identificação das necessidades moleculares críticas para a iniciação, manutenção e progressão tumoral, terapias combinadas com agentes terapêuticos alvo-dirigidos, agindo em cada uma destas etapas, irão melhorar o tratamento do carcinoma pouco diferenciado de tireóide. For most differentiated thyroid carcinomas, as papillary and follicular carcinomas, following total thyroidectomy and 131I therapy for thyroid remnant ablation, treatment with thyroid hormones to suppress TSH levels will reduce the growth of any remaining thyroid cancer cells, and thyroid cell-specific radiation therapy will either cure or control the disease. Thyroid carcinomas are considered poorly differentiated when they start to lose such functions as iodine uptake and thyrotropin-dependence for growth and production of thyroid proteins like NIS, thyroglobulin and desiodases. One of the greatest challenges in the management of patients with follicular cell-derived thyroid cancer is the treatment of tumors that progressed despite surgery, 131I and T4 suppression of TSH. With the better knowledge of the abnormal molecular signaling in thyroid cancer cells, actually known targeted cancer therapies, directed against molecules involved in neoplastic transformation, are being used. As the critical molecular requirements for tumor initiation, maintenance and progression are identified, combination therapies with targeted agents acting on each of them will improve the treatment of poorly differentiated thyroid carcinoma.