分化抑制因子１ 抑制化疗药物及紫外线诱导结肠癌 ＨＣＴ１１６ 细胞凋亡

Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ 　Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ＩＤ１ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｔｕｍｏｒ ｃｅｌｌｓ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ， ｃｉｓｐｌａｔｉｎ ａｎｄ ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔ （ＵＶ） ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ， ａｎｄ ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ＩＤ１ ｏｎ ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｄｒｕｇ⁃ ａｎｄ ＵＶ⁃ｉｎｄｕｃｅｄ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ． Ｍｅｔｈｏｄｓ 　Ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｔ ｓｔｕｄｙ， ｕｐｏｎ ｏｎｓｅｔ ｏｆ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｖａｒｉｏｕｓ ｋｉｎｄｓ ｏｆ ｉｎｄｕｃｅｒｓ ｓｕｃｈ ａｓ ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ， ｃｉｓｐｌａｔｉｎ ａｎｄ ＵＶ ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ， ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＩＤ１ ｗａｓ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｂｙ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ ａｎｄ ｒｅａｌ⁃ｔｉｍｅ ＰＣＲ． Ｗｅ ａｌｓｏ ａｎａｌｙｚｅｄ ｔｈｅ ｈａｌｆ⁃ｌｉｆｅ ｏｆ ＩＤ１ ｐｒｏｔｅｉｎ ａｎｄ ｓｔａｂｉｌｉｔｙ ｏｆ ＩＤ１ ｍＲＮＡ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ ｂｙ ｃｙｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｔｅｓｔ ａｎｄ ＲＴ⁃ＰＣＲ． Ａｎｎｅｘｉｎ⁃Ｖ ａｓｓａｙ ｗａｓ ｃａｒｒｉｅｄ ｏｕｔ ｔｏ ｅｖａｌｕａｔｅ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎ ｏｆ ＩＤ１ ｐｒｏｔｅｉｎ ｔｏ ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｄｒｕｇ⁃ ａｎｄ ＵＶ⁃ｉｎｄｕｃｅｄ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ． Ｒｅｓｕｌｔｓ　ＩＤ１ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｐｒｅｓｅｎｔｅｄ ａ ｐｒｏｆｏｕｎｄ ｄｏｗｎ⁃ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ＨＣＴ１１６ ｃｅｌｌｓ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ， ｃｉｓｐｌａｔｉｎ ａｎｄ ＵＶ ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ（Ｐ＜０．０５ ｆｏｒ ａｌｌ）． Ｔｈｅ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｉｎ ｔｈｅ ＵＶ ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ ｇｒｏｕｐ， ｃｉｓｐｌａｔｉｎ ｇｒｏｕｐ， ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ ｇｒｏｕｐ ｗａｓ （５８．７０±１．５５）％， （３５．８０±０．９２）％ ａｎｄ （２１．００±０．７２）％， ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ， ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ ｔｈａｔ ｏｆ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ（１．１０±０．０７）％， （１．２０±０．１３）％ ａｎｄ （３．５０±０．２３）％ （Ｐ＜０．０５ ｆｏｒ ａｌｌ）． Ｕｐｏｎ ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ， ＩＤ１ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｌｅｖｅｌ ｗａｓ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｖｉａ ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｍＲＮＡ ｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ， ｂｕｔ ｎｏｔ ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ ｃｈａｎｇｅｓ． Ａｄｄｉｔｉｏｎａｌｌｙ， ｅｃｔｏｐｉｃ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＩＤ１ ｉｎ ｔｈｅ ＨＣＴ１１６ ｃｅｌｌｓ ａｌｌｅｖｉａｔｅｄ ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ⁃， ｃｉｓｐｌａｔｉｎ⁃ ａｎｄ ＵＶ⁃ｉｎｄｕｃｅｄ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ． Ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ｆｌｏｗ ｅｙｔｏｍｅｔｒｙ ｒｅｖｅａｌｅｄ ｔｈａｔ ｔｈｅ ｐｅｒｃｅｎｔａｇｅ ｏｆ ａｐｏｐｔｏｔｉｃ ｃｅｌｌｓ ｉｎ ｔｈｅ ＩＤ１ ｇｒｏｕｐ ｕｎｄｅｒ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ， ｃｉｓｐｌａｔｉｎ ａｎｄ ＵＶ ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ ｗａｓ （２３．８０±０．８２）％， （１７．８０±１．３４）％ ａｎｄ （１３．４０±０．５３）％， ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ， ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｌｏｗｅｒ ｔｈａｎ ｔｈａｔ ｉｎ ｔｈｅ ｅｍｐｔｙ ｖｅｃｔｏｒ ｇｒｏｕｐ （４１．１０± １．６１）％， （３０．４０± ２．６７）％ ａｎｄ （２２．５０± ３．４７）％ （Ｐ ＜ ０．０５ ｆｏｒ ａｌｌ）． Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ 　Ｔｈｅｓｅ ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｓ ｉｎｄｉｃａｔｅ ｔｈａｔ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｉｔｈ ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ ｒｅｄｕｃｅｓ ｔｈｅ ａｍｏｕｎｔ ｏｆ ＩＤ１ ｂｙ ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｍＲＮＡ ｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ， ａｎｄ ｅｘｏｇｅｎｏｕｓｌｙ ｉｎｔｒｏｄｕｃｅｄ ＩＤ１ ｐｒｏｔｅｃｔｓ ｃｅｌｌｓ ａｇａｉｎｓｔ ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ⁃， ｃｉｓｐｌａｔｉｎ⁃ ａｎｄ ＵＶ ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ⁃ｉｎｄｕｃｅｄ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ． Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ＩＤ１ ｂｉｏａｃｔｉｖｉｔｙ ｍａｙ ｂｅｃｏｍｅ ａ ｎｅｗ ｓｔｒａｔｅｇｙ ｉｎ ｃａｎｃｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ． [ABSTRACT FROM AUTHOR]