La citrulline induit-elle la « brunisation » du tissu adipeux blanc pour participer à la dépense énergétique ?

Introduction et but de l’étude Une exposition à la citrulline (CIT) pendant 24 h d’explants de tissu adipeux blanc intra-abdominal (WAT) issus de rats en surpoids par un régime hyperlipidique (HFD) provoque la libération des acides gras et stimule la bêta oxydation [1] . Des mécanismes de « brunisation » du WAT, augmentant la thermogenèse sans frisson et la dépense énergétique ont été décrits. Celle-ci implique l’induction de la protéine découplante (UCP1), longtemps considérée comme spécifique du tissu adipeux brun. Nous avons étudié l’effet potentiel de la CIT sur l’induction de l’UCP1 dans des explants de WAT rétropéritonéal (RET) et péri-épididymaire (EPI). Matériel et méthodes Les explants de WAT issus de rats Sprague-Dawley de quatre mois, ayant été maintenus pendant deux mois soit sous régime standard (CD, n = 7), soit HFD ( n = 7), ont été exposés à 2,5 mmoles/L de citrulline pendant 8 h ou 24 h. Les ARN totaux et les protéines ont été préparés. L’expression d’UCP1 et celle de son ARNm ont été étudiées par western blot et par RT-qPCR. Les niveaux d’expression des ARNm des deux principaux régulateurs de l’expression du gène UCP1 , le récepteur activé par les proliférateurs de péroxysomes alpha (PPARα) et le PPARγ-coactivateur-1-α (PGC-1α), ont aussi été analysés par RT-qPCR. Résultats et analyse statistique Dans les explants des tissus RET et EPI de rats HFD, l’expression de l’ARNm UCP1 et celle de sa protéine sont diminuées respectivement de 45–55 % et de 40–50 % ( p < 0,01) par rapport à celle des explants CD [2] . À la suite de l’exposition des explants des deux tissus à la CIT pendant 24 h, l’expression de l’ARNm UCP1 et celle de la protéine UCP1 sont augmentées respectivement de 3,5–6 fois ( p < 0,01) et de 1,5–2 fois ( p < 0,05), quel que soit le régime initial [2] . L’expression des ARNm PPARα et PGC-1α est aussi induite par la CIT dans les explants des deux tissus respectivement de 3,2–6 fois et 2,2–5,5 fois ( p < 0,01), quel que soit le régime initial. Conclusion La CIT induit très rapidement l’expression d’UCP1 et de deux des principaux régulateurs de l’expression de son gène, dans des explants de WAT. La stimulation de l’expression d’UCP1 sous l’effet de CIT, conduirait à la « brunisation » du WAT comme médiatrice de dépense énergétique permettant de lutter contre le surpoids induit par un régime riche en lipides. Ces résultats identifient un nouveau mécanisme d’action bénéfique de la CIT sur la santé. [ABSTRACT FROM AUTHOR]