Radiculopathie chronique simulant une myosite : une entité à individualiser ?

Introduction Les myalgies constituent un motif fréquent de consultation en médecine interne. Parmi les myopathies, les myosites focales sont une entité définie par une inflammation locale touchant un muscle ou un groupe musculaire squelettique [1] . Leur physiopathologie reste mal connue [1] . Certains auteurs proposent une origine neurogène, secondaire à une dénervation locale [2] . Nous décrivons ici le cas d’un patient présentant une myopathie focale des gastrocnémiens sans cause dysimmune, satellite d’une radiculopathie L5/S1 documentée. Nous proposons une revue de 13 cas similaires issus de la littérature. Observation Un patient de 61 ans est hospitalisé en août 2017 pour exploration d’une rhabdomyolyse. Il souffre depuis avril 2017 de myalgies des deux mollets d’horaires inflammatoires et de crampes avec retentissement fonctionnel majeur. Il présente depuis 2010 des lombalgies avec irradiations sciatalgiques bilatérales. Des radiographies du rachis montrent une arthrose dorsolombaire diffuse prédominante au niveau L5/S1. Une IRM lombaire montre une hernie discale foraminale gauche L3/L4. Le patient est obèse (IMC 39 kg/m 2 ) et diabétique de type II, contrôlé sous glimeperidine. Cliniquement, l’état général est conservé, on note une abolition des 2 réflexes achilléens, une absence d’hypertrophie des mollets ou de douleur à la pression des loges musculaires. Au niveau biologique : élévation des CPK à 5 fois la normale sans syndrome inflammatoire, anticorps des myosites négatifs. Une IRM des deux jambes révèle un infiltrat œdémateux en hypersignal T2/STIR diffus prédominant au niveau des muscles gastrocnémiens et soléaires. Un allongement des ondes F de manière bilatérale, avec amplitudes motrices et vitesses de conduction normales sont retrouvés à l’EMG. La biopsie du muscle gastrocnémien droit met en évidence une irrégularité des fibres musculaires, des fibres anguleuses et des fibres nécrotiques sans infiltrat inflammatoire. Nous retenions alors le diagnostic de myopathie focale bilatérale neurogène satellite d’une radiculopathie L5/S1 simulant une myosite. Une prise en charge symptomatique permettait une amélioration des myalgies sans baisse des CPK, toujours à 4 fois la normale. Discussion Les myosites focales sont une entité reconnue dont l’origine neurogène est proposée par certains auteurs, suggérant que la dénervation chronique entraînerait une stimulation répétée des fibres musculaires et ainsi une hypertrophie de celle-ci [2] , rendant impropre l’appellation de « myosite ». L’inflammation serait secondaire à la nécrose des fibres hypertrophiées [2] . Une revue de la littérature retrouvait 13 cas de myosites focales satellites d’une radiculopathie ou d’une atteinte neurogène : âge médian de 44 ans, prédominance masculine (77 %), atteinte préférentielle des muscles gastrocnémiens et soléaires (61 %) contre seulement 20 % pour l’ensemble des myosites focales [1,3] , hypertrophie du mollet (77 %), sans syndrome inflammatoire. Généralement absente en cas de myosite focale [1,3] , une élévation des CPK est constatée pour 9 cas (69 %). L’EMG montre une nette prédominance d’atteinte neurogène (92 % des cas), des signes d’activité spontanée (potentiels de fibrillations et potentiels lents de dénervations) pour 77 % des cas. Seuls 2 cas rapportent des signes typiques de syndrome myogène. L’histologie met en évidence un infiltrat inflammatoire et une irrégularité des fibres musculaires. Un cas décrit des fibres anguleuses aussi présentes chez notre patient. Les constatations à l’IRM sont semblables à celles des myosites focales avec des hypersignaux des muscles atteints en séquence T2/STIR et prise de contraste [2] . En revanche, cet hypersignal n’est pas spécifique d’une myosite et pourrait être la conséquence de l’atteinte neurogène. Sept patients ont bénéficié d’une corticothérapie avec amélioration clinique pour 4 d’entre eux (57 %) et à l’imagerie chez seulement 3 (43 %). Notre patient présente la clinique, l’élévation des CPK sans syndrome inflammatoire et un tracé EMG neurogène comparable aux 13 cas de myopathies neurogènes. L’absence d’hypertrophie des mollets et d’infiltrat inflammatoire à la biopsie sont atypiques, pouvant être expliquer par une précocité de la dénervation. Le terrain, l’absence de syndrome inflammatoire et la négativité des anticorps permettaient d’écarter une myosite dysimmune. Ces observations pourraient conduire à individualiser ces myopathies d’origine neurogène, de physiopathologie distincte et nécessitant une approche thérapeutique spécifique en évitant une corticothérapie probablement inutile. Conclusion Ce cas de myopathie neurogène avec des caractéristiques cliniques et paracliniques évoquant une myosite focale doit attirer l’attention du clinicien sur une étiologie neurogène, de prise en charge thérapeutique spécifique excluant toute corticothérapie. [ABSTRACT FROM AUTHOR]