Diagnostic, causes et pronostic de l'insuffisance rénale aiguë au cours de la cirrhose.

Résumé: L'insuffisance rénale aiguë (ou « AKI » pour « acute kidney injury ») est un évènement fréquent au cours de la cirrhose. La physiopathologie de l'insuffisance rénale aiguë fait intervenir une vasodilatation artérielle splanchnique sévère et une inflammation systémique. La présence d'une cardiomyopathie associée à la cirrhose peut contribuer également à l'hypoperfusion rénale. Les principales causes d'insuffisance rénale aiguë comprennent l'insuffisance rénale aiguë pré-rénale, la nécrose tubulaire aiguë et le syndrome hépatorénal (SHR). L'insuffisance rénale aiguë est généralement favorisée par un événement aigu, tel qu'une hypovolémie associée à une prise excessive de diurétiques ou de lactulose, une hémorragie digestive, une paracentèse de grand volume non compensée par une perfusion d'albumine ou une infection bactérienne. L'insuffisance rénale aiguë est désormais définie par, soit une augmentation absolue de la créatininémie ≥ 26,4 μmol/L en moins de 48 heures, soit une augmentation ≥ 50 % sur une période de 7 jours. Une classification en trois stades de l'insuffisance rénale aiguë a permis d'élaborer un nouvel algorithme pour une prise en charge plus rapide de ces patients. Le pronostic diffère selon la cause de l'insuffisance rénale aiguë ; les patients avec une insuffisance rénale aiguë en rapport avec un SHR ou une nécrose tubulaire aiguë ont un pronostic plus sombre que ceux ayant une insuffisance rénale aiguë pré-rénale. La sévérité, la fréquence et la durée de l'insuffisance rénale aiguë favorisent l'apparition d'une insuffisance rénale chronique ; la prévention de l'insuffisance rénale aiguë et le traitement précoce de celle-ci doivent désormais être une priorité pour les hépatologues. Acute renal failure, recently renamed acute kidney injury (AKI), occurs frequently in cirrhosis. The susceptibility to AKI is due to both severe splanchnic arterial vasodilatation and systemic inflammation. The presence of a cardiomyopathy associated with cirrhosis may contribute to the renal hypoperfusion. The main causes of AKI include prerenal azotemia, acute tubular necrosis (ATN), and hepatorenal syndrome (HRS). AKI is usually triggered by an acute event, such as excess circulatory volume loss from large doses of diuretics or lactulose, gastrointestinal bleeding, large volume paracentesis without volume replacement with albumin, and bacterial infection. AKI criteria are now defined as either an absolute increase in serum creatinine ≥ 26.4 μmol/L in less than 48 h, or by a percentage increase ≥50% in less than seven days. Based on a staging of AKI, a new algorithm has been proposed for a prompt management of these patients. Prognosis differs also according to AKI etiology; patients with HRS-AKI or ATN have a worse prognosis than those with prerenal azotemia. The severity, frequency and duration of AKI have been recognized to favor occurrence of ensuing chronic renal failure. Preventing the development of AKI and early treating AKI are therefore a priority for hepatologists. [ABSTRACT FROM AUTHOR]