Caractérisation des sous-populations monocytaires circulantes au cours du purpura thrombopénique immunologique.

Le rôle des monocytes circulants dans la pathogenèse du purpura thrombopénique immunologique (PTI) est incomplètement élucidé à ce jour. Les objectifs de cette étude étaient : 1) comparer la quantité de monocytes circulants et la répartition relative des principales sous-populations monocytaires chez des patients PTI et des sujets sains ; 2) distinguer différents profils phénotypiques chez les patients PTI selon les caractéristiques cliniques, la sévérité et le traitement. Nous avons réalisé une étude prospective monocentrique. Des patients majeurs pris en charge pour un PTI et vus consécutivement en consultation ou hospitalisation et non sélectionnés ont été inclus indépendamment du statut et de la phase évolutive de leur PTI. Les données de l'hémogramme ont été recueillies et un phénotypage monocytaire par cytométrie en flux a été réalisé chez ces patients ainsi que chez des témoins sains permettant de distinguer quatre sous-populations monocytaires circulantes : les monocytes classiques CD14++ CD16− (cMo), les monocytes intermédiaires CD14++ CD16+ (iMo), les monocytes non classiques CD14−/faibleCD16+ (ncMo), et les monocytes slan positifs (marqueur spécifique d'une fraction des ncMo). Ce phénotypage pouvait être répété au cours du temps pour un même patient. Un recueil des données démographiques et des caractéristiques clinicobiologiques du PTI (date de diagnostic, complications, traitements reçus et leur efficacité, antécédent de splénectomie) a été réalisé à l'aide d'une fiche de recueil standardisée. Entre avril 2019 et janvier 2023, 56 phénotypages monocytaires ont été réalisés chez 46 patients suivis pour PTI et comparés au phénotypage de 19 sujets sains. Les patients PTI étaient âgés de 50,5 ans en médiane, dont 54,3 % de femmes, alors que l'âge médian des sujets sains était de 36 ans et la proportion de femmes de 42,1 %. Le PTI était primaire dans 82,6 % des cas et évoluait depuis 3 ans en médiane (< 3 mois chez 26,8 % et > 12 mois chez 60,7 %). Neuf patients avaient été splénectomisés (19,6 %). Au moment du phénotypage, la thrombopénie était inférieure à 50 G/L dans 60,7 % des cas et la monocytose était supérieure ou égale à 1 G/L dans 21,4 % des cas. Quatorze patients (25 %) étaient actuellement sous corticoïdes et 9 (16,1 %) en avaient reçu au cours du mois précédent, 11 patients (19,6 %) avaient reçu des immunoglobulines polyvalentes (Ig) au cours du dernier mois, 20 (35,7 %) étaient traités par agonistes du récepteur de la thrombopoïétine (arTPO), 9 (16,1 %) avaient reçu du rituximab au cours de l'année précédente, 4 (7,1 %) recevaient un autre immunosuppresseur et 6 (10,7 %) un autre traitement. Dix-huit patients (32,1 %) étaient considérés « non traités », car n'ayant pas reçu de traitement actif sur le PTI au cours du dernier mois ni de rituximab au cours de l'année précédente. Chez les patients non traités, il existait une augmentation significative de la proportion relative moyenne de monocytes intermédiaires (iMo) en comparaison aux témoins (4,92 vs 3,18 %, p = 0,018). Les autres sous-populations monocytaires cMo, ncMo, ncMo slan+ et la quantité (absolue et relative) de monocytes n'étaient pas différentes entre les 2 groupes. Concernant l'effet des traitements, la prise actuelle de corticoïdes n'avait pas de retentissement sur la monocytose mais était fortement associée à une proportion augmentée de cMo (94,2 vs 85,0 %, p < 0,0001) et à une proportion diminuée des ncMo (2,31 vs 9,85 %, p < 0,0001) et des ncMo slan+ (3,12 vs 7,46, p < 0,0001). La splénectomie et les autres traitements n'interféraient pas significativement avec la quantité de monocytes ni avec la répartition des sous-populations monocytaires. En excluant les patients actuellement sous corticoïdes, on note que les splénectomisés présentaient une quantité de monocytes plus importante que les non splénectomisés (1,0 vs 0,5G/L, p = 0,008), sans différence de répartition des sous-populations monocytaires. Chez les patients adultes ayant un PTI « non traité », nous avons retrouvé, comparativement à des témoins sains, un excès relatif de monocytes intermédiaires iMo correspondant à une sous-population récemment décrite dans la littérature, suggérant une implication physiopathologique de cette sous-population. Nous décrivons également l'effet de la corticothérapie sur la répartition des sous-populations monocytaires entraînant une accumulation relative de monocytes classiques cMo. [ABSTRACT FROM AUTHOR]