Intoxication aluminique en hémodialyse chronique. Un diagnostic rarement évoqué de nos jours. Illustration par un cas clinique et revue de la littérature.

Résumé Trois types de manifestations majeures sont attribués à l’intoxication par l’aluminium chez les patients insuffisants rénaux traités par dialyse au long cours : un syndrome neurologique (encéphalopathie des dialysés), une atteinte osseuse et une anémie microcytaire. Nous rapportons ici l’observation d’un patient traité par hémodialyse périodique qui a présenté une encéphalopathie aiguë révélatrice d’une intoxication aluminique par contamination de son dialysat secondaire à une panne de l’une des pompes du système d’osmose inverse du centre de dialyse. L’intoxication aluminique est devenue exceptionnelle de nos jours du fait de bonnes pratiques cliniques et d’un traitement d’eau adapté. Quel que soit le traitement, le pronostic de cette pathologie demeure sombre chez les patients dialysés et seule la transplantation rénale est en mesure d’améliorer le pronostic. Les sources majeures d’aluminium sont les bains de dialyse et, à un moindre degré, les médicaments aluminiques chélateurs du phosphate et les antiacides. Les cas d’intoxication aluminique les plus sévères s’observent généralement chez des patients dialysés lorsque la concentration en aluminium de l’eau de ville est élevée et que les systèmes de traitement de l’eau de dialyse sont inadaptés ou défectueux. En l’absence de biopsie osseuse, le diagnostic est confirmé par le dosage de l’aluminémie ou, mieux, après une perfusion dite test de mobilisation par la desferrioxamine. Le traitement est avant tout préventif. Il en va de la responsabilité des centres de dialyse de s’assurer que le traitement de l’eau permet de fournir un dialysat pauvre en aluminium. En cas de surcharge aluminique, les K/DOQI proposent un algorithme précis. Il est impératif de perfuser de faibles doses initialement de desferrioxamine en cas de concentration aluminique sérique supérieure à 200 μg/L afin de prévenir une mobilisation brutale d’aluminium et la survenue de lésions neurologiques irréversibles. Aluminum intoxication in chronic hemodialysis patients has virtually vanished over the last decade. Therefore, the diagnosis is rarely advocated at present. Aluminum intoxication in dialysis patients associates to different degrees with dialysis encephalopathy, bone disorders and microcytic anemia. We report here the observation of a patient receiving intermittent hemodialysis therapy who presented with acute encephalopathy. It turned out to be caused by aluminum intoxication secondary to a defect in dialysis water treatment. Whatever the therapeutic approach, the prognosis of this dramatic complication in hemodialysis patients remains poor. In severe cases, only renal transplantation can be able to improve clinical outcome. Major sources of aluminum are tap water used for dialysis together with a defective water treatment system, and to a minor extent oral aluminum-containing phosphate binders and antacids. In the absence of a bone biopsy, the diagnosis can be made by measuring serum aluminum or better after a desferrioxamine test. Prevention of aluminum overload is of utmost importance. It is the responsibility of dialysis centers to provide aluminum-free water and dialysis fluid. In case of proven aluminum intoxication, the K/DOQI guidelines indicated how to best treat hemodialysis patients, based on long-term desferrioxamine infusions during the hemodialysis session. It is recommended to implement a stepwise increasing desferrioxamine dosage to prevent an acute decompensation with irreversible neurological lesions. [ABSTRACT FROM AUTHOR]