O50 Effets de l’administration du desflurane sur la phosphorylation de Akt et de GSK3 du myocarde humain diabétique de type 2 versus non diabétique.

Introduction: Cette étude a eu pour but de quantifier la phosphorylation d’Akt et de GSK 3β (protéines reconnues comme étant des médiateurs de la cardioprotection), en réponse à l’exposition au desflurane (un agent anesthésique cardioprotecteur du myocarde non diabétique) chez le myocarde diabétique non insulinOdependant (DNID) et non diabétique in vitro. Matériels et méthodes: Après accord du CPP, l’auricule droite prélevée lors d’une chirurgie avec circulation extracorporelle est placé dans une solution de Tyrode à 34°C oxygénée par un mélange 95 % O₂/5 % CO₂, et stimulée à 1 Hz. Les groupes étudiés ont été : groupe contrôle non diabétique et diabétique (Cont.ND ; DNID) sont stabilisés (60 min) ; les groupes desflurane non diabétique et diabétiques (Des.ND ; DNID) sont stabilisés puis exposés pendant 5 min à du desflurane. Les protéines obtenues à partir de ces échantillons sont soumis à un western blot et mis en présence des anticorps anti phosphOAkt et phosphOGSK 3β. Les résultats sont quantifiés puis comparés par une analyse de variance. Résultats: Le desflurane a induit une augmentation significative (vs cont. ; p<0,001) de la phosphorylation de Akt dans les groupes Des.ND et Des.DNID (2,37±0,45 et 2,6±0,12 fois plus phosphorylé que dans Cont. ND et DNID) et une augmentation significative (vs cont. P<0,001) de la phosphorylation de GSK 3β (1,98±0,25 et 2,05±0,12 fois plus phosphorylé que dans Cont. ND et DNID). Il n’y a pas de différence significative entre les groupes Des.ND et Des DNID en ce qui concerne le niveau de phosphorylation d’Akt et de GSK 3β. Conclusion: La brève exposition au desflurane du myocarde humain a entraîné la phosphorylation de 2 protéines impliquées dans la voie de signalisation cardioprotectrice RISK (Reperfusion Injury Salvage Kinase) de façon équivalente chez le myocarde non diabétique et diabétique de type 2. Suggérant que le Desflurane dont l’action cardioprotectrice a déjà été démontrée sur le myocarde non diabétique pourrait via le recrutement des protéines Akt et GSK 3 β être utilisé en clinique comme agent cardioprotecteur du myocarde diabétique de type 2. [Copyright &y& Elsevier]