La auténtica dimensión del colesterol-no-HDL: colesterol aterogénico

Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son un agente causal de la enfermedad cardiovascular. En la práctica, se asume una identificación entre las LDL y el colesterol unido a las LDL (cLDL). De esta forma el cLDL se ha transformado en un objetivo prioritario para la prevención cardiovascular. Sin embargo, cada vez existen más evidencias de que las lipoproteínas ricas en triglicéridos, especialmente las de muy baja densidad (VLDL) son capaces de promover y desarrollar arteriosclerosis, transformando así el colesterol unido a VLDL (cVLDL) y sus remanentes en otro potencial objetivo terapéutico. Esto es particularmente importante, por su magnitud, en los individuos con hipertrigliceridemia. Podemos señalar, por tanto, que la suma del cLDL más cVLDL y sus remanentes y el colesterol de la lipoproteína(a) –o lo que resulta similar, el colesterol-no-HDL (c-no-HDL)–. Además, la concentración de c-no-HDL no muestra variaciones significativas en el estado de ayunas o posprandial.