Patogenia

C. pseudotuberculosis suele penetrar a través de heridas en los tegumentos y desarrolla una vida facultativamente intracelular, asociado a focos necrótico-purulentos de curso crónico.Mediante un "factor piógeno" la bacteria promueve una acción quimiotáctica hacia los fagocitos, los cuales, gracias al incremento de la permeabilidad capilar originada por la "exotoxina", ven favorecidos tanto su acceso al punto de infección como, luego, su difusión linfática, o hemolinfática, hasta el nódulo linfático regional u otros órganos distantes. Por último, la "cera superficial peptidoglucolipídica" de la corinebacteria permite la supervivencia intrafagocítica del microorganismo y, en su momento, también causa la destrucción del fagocito e induce la formación de una necrosis coagulativa caseosa. Frente a C. pseudotuberculosis se desarrolla una respuesta inmunitaria muy compleja de carácter humoral y celular, que no recae sobre un único antígeno sino que es producto de la compleja configuración de la pared bacteriana, que resulta de escasa efectividad antimicrobiana. La enfermedad inducida por C. pseudotuberculosis puede manifestarse en forma de diversos cuadros anatomoclínicos; si bien, los abscesos en los nódulos linfáticos sea la expresión patogenomónica. La enfermedad que induce C. pseudotuberculosis en la oveja se muestra muy similar a la conocida en la cabra. No obstante son apreciables algunas diferencias patogénicas muy significativas, que atañen a la distribución de los focos seudotuberculosos superficiales en los linfocentros superficiales y en las heridas contaminadas10, a la apariencia morfológica de la lesión seudotuberculosa9, y tanto a la frecuencia como a la gravedad de las formas viscerales74, así como a la reacción clínica general en la linfadenitis caseosa superficial.