ДИНАМІКА ЗМІН ПРОЦЕСІВ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ ТА АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В ЛЕГЕНЯХ У ПАТОГЕНЕЗІ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО КОНТАКТНОГО ДЕРМАТИТУ

Метою нашого дослідження стало зʼясування особливостей стану прооксидантної і антиоксидантної систем у легенях морських свинок у динаміці розвитку контактного дерматиту. Матеріал і методи. Експериментальні дослідження проводили на морських свинках, поділених на 5 груп по 9 тварин у кожній. До І групи (контроль) відносили інтактних морських свинок, до ІІ — тварин з експериментальним контактним дерматитом (4 доба), до ІІІ – морські свинки на 8 добу модельного процесу, до ІV – тварини на 10 добу, до V – тварини на 18 добу контактного дерматиту. Для детального аналізу та інтерпретації показників прооксидантної та антиоксидантної систем у різні доби експерименту умовно виділяли два періоди розвитку експериментального контактного дерматиту: ранній і пізній. Ранній період включав групу тварин на 4 та 8 доби експерименту, пізній – на 10 та 18 доби контактного дерматиту. Експериментальну модель контактного дерматиту відтворювали на морських свинках за методом В. А. Волковой (2010). Стан вільнорадикального окиснення ліпідів у легенях визначали за вмістом дієнових кон’югатів за методом В. Г. Гаврилова, М. І. Мишкорудної (1989), малонового діальдегіду – за методом Е. Н. Коробейникова (1989). Ступінь активності антиоксидантної системи оцінювали за вмістом ферментів – супероксиддисмутази за методом R. Fried (1975), каталази за методом R. Holmes, C. Masters (1970), глутатіонпероксидази – за методом О. Г. Архиповой (1988) та глутатіонредуктази – за методом В. М. Моїна (1986). Результати. У роботі встановлено поступове інтенсивне зростання продуктів перекисного окиснення ліпідів – дієнових кон’югатів та малонового діальдегіду, особливо виражене на 18 добу експерименту. Виявлено зниження активності супероксиддисмутази, каталази, глутатіонредуктази та глутатіонпероксидази в легенях морських свинок у пізньому періоді експериментального контактного дерматиту. Отримані результати свідчать про порушення балансу прооксидантної та антиоксидантної систем, яке проявляється посиленням синтезу вільних радикалів на тлі пригнічення компенсаторних реакцій.