Der Einfluß kardialer Emboliequellen auf die Genese territorialer Hirninfarkte

Hintergrund: Die Mehrzahl der Patienten mit zerebralen Durchblutungsstorungen weist echo- und/oder elektrokardiographische Veranderungen – sog. kardiale Emboliequellen – auf, deren kausalgenetische Rolle oft ungeklart ist. Hypothese: Kardiale Emboliequellen finden sich signifikant haufiger bei embolischen Hirninfarktmustern als bei lakunaren/mikroangiopathischen Lasionen. Methoden: Aus einem prospektiven zerebralen Ischamieregister wurden diejenigen Falle analysiert, die computertomographisch belegte frische Territorialinfarkte (n=106) oder – als Vergleichsgruppe – lakunare/mikroangiopathische Lasionen (n=85) aufwiesen. Die Assoziation kardialer Emboliequellen mit Territorialinfarkten wurde mit Hilfe univariater Tests und einem logistischen Regressionsmodell gepruft. Als kardiale Emboliequellen wurden Vorhofflimmern, linkskardiale Thromben, Klappenvegetationen und andere echokardiographische Befunde wie Wandbewegungsstorungen, Vitien, linksatriale Vergroserung, offenes Foramen ovale, Vorhofseptumaneurysma, Mitralklappenprolaps und Atherothrombose der Aorta ascendens definiert. Ergebnisse: Vorhofflimmern war signifikant mit Territorialinfarkten assoziiert (odds ratio 2,2; 95% Konfidenzintervall 1,01–4,8). Dieser Effekt war unabhangig von zusatzlich bestehenden Herzerkrankungen, anderen kardialen Veranderungen, gleichzeitig bestehenden Stenosen der Arteria carotis und dem Patientenalter. Fur linkskardiale Thromben zeigte sich – vermutlich aufgrund der insgesamt kleinen Fallzahl – nur ein nichtsignifikanter Trend einer Assoziation mit Territorialinfarkten (odds ratio 3,0; 95% Konfidenzintervall 0,7–12,3). Fur keinen der anderen untersuchten kardialen Faktoren lies sich eine relevante grosere Haufigkeit bei Territorialinfarkten erkennen. Schlusfolgerungen: Vorhofflimmern und linkskardiale Thromben zeigen eine Assoziation mit territorialen Hirninfarkten. Andere sogenannte kardiale Emboliequellen – mit Ausnahme der hier nicht untersuchten Faktoren wie mechanische Herzklappen und bakterielle Endokarditiden – lassen keine fur den klinischen Alltag relevante Assoziation mit embolischen Hirninfarktmustern erkennen.