Periphere und kardiopulmonale Hämodynamik unter akuter Converting-Enzymhemmung bei essentieller Hypertonie und Herzinsuffizienz

Das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE), das im Endothel der pulmonal-arte- riellen Strombahn als Ectoenzym in den hochsten im Organismus gefundenen Konzentrationen vorkommt, katalysiert die Umwandlung des pressorisch wenig wirksamen Angiotensin I in Angiotensin IL Angiotensin II ist, bezogen auf das Molekulargewicht, die pressorisch am starksten wirksame bekannte Substanz; ihre Wirkung im kardiovaskularen System besteht im wesentlichen in einer prakapillaren Vasokonstriktion und einer positiven Inotropie und Chronotropic am Herzen. Durch das Prolinderivat SQ 14225 (Captopril) ist es moglich geworden, diese Conversion spezifisch zu hemmen und somit das Renin-Angiotensin-Aldosteron-Sy- stem (RAAS) an definierter Stelle zu unterbrechen. Bei der Herzinsuffizienz sowie moglicherweise bei einem Teil der essentiellen Hypertonie spielt der Aktivierungszustand des RAAS in der Pathophysiologie der obengenannten Zustande eine bedeutsame Rolle. Somit kann von der Blockade des RAAS durch SQ 14225 ein wirksames therapeutisches Prinzip erwartet werden. In zahlreichen therapeutischen Studien, besonders bei der essentiellen Hypertonie, aber auch bei der therapiere- fraktaren Herzinsuffizienz hat sich die therapeutische Wirksamkeit von Captopril zeigen lassen. Ziel dieser Untersuchung war es, bei der akuten Gabe von Captopril den therapeutischen Effekt zu hamodynamischen und humoralen Mesdaten zu korrelieren.