Les autoanticorps n’influent pas le développement des plaques d’athérome dans la polyarthrite rhumatoïde

Resume Contexte La pathogenie de l’atherosclerose prematuree qui s’observe dans la polyarthrite rhumatoide (PR) reste mal comprise. En dehors de l’inflammation, un role des autoanticorps a ete evoque. Objectifs Rechercher la presence d’anticorps antiphospholipides, antibeta2-glycoproteine 1 (beta2-gp1), antilipoproteine lipase (LPL) et antiproteine de choc thermique (Hsp) dans la PR et determiner si ces anticorps sont lies a la presence d’une atherosclerose carotidienne infraclinique. Methodes Chez 71 malades souffrant de PR et 53 temoins apparies pour l’âge et le sexe, nous avons recherche par Elisa des anticorps anticardiolipine (aCL, IgG et IgM), antibeta2-gp1 (IgG, IgM et IgA), anti-LPL, anti-Hsp60 et anti-Hsp65. Une echographie en mode B a haute resolution de la carotide commune a permis de mesurer l’epaisseur de l’intima et de la media (EIM) et de rechercher la presence de plaques d’atherome. Nous avons exclu les malades fumeurs et ceux qui avaient un diabete ou une hypertension. Le bilan comprenait aussi les examens suivants : lipoproteines, vitesse de sedimentation (VS), proteine C-reactive (CRP), fibrinogene, Health Assessment Questionnaire (HAQ) et Disease Activity Score sur 28 articulations (DAS 28). Resultats Il n’y avait pas de difference entre les deux groupes pour l’âge (48,9 ± 12,3 versus 45,3 ± 9,3 ans ; p = 0,20), la proportion de femmes (p = 0,56) ou l’indice de masse corporelle (p = 0,69). L’EIM moyenne etait comparable dans les deux groupes (PR, 0,72 ± 0,16 mm ; temoins, 0,66 ± 0,14 mm ; p = 0,07), mais la proportion de malades porteurs de plaques etait plus elevee dans le groupe PR (14,1 % contre 1,9 % chez les temoins ; p = 0,02). Dans le groupe PR, l’EIM n’etait pas differente selon la presence ou l’absence des anticorps suivants : aCL IgG (0,62 ± 0,64 versus 0,72 ± 0,17 mm ; p = 0,24), aCL IgM (0,65 ± 0,79 versus 0,73 ± 0,17 mm ; p = 0,33), anti-Hsp60 (0,78 ± 0,20 versus 0,71 ± 0,16 mm ; p = 0,27), anti-Hsp65 (0,73 ± 0,16 versus 0,72 ± 0,17 mm ; p = 0,77), anti-beta2-gp1 IgG (0,73 ± 0,16 versus 0,71 ± 0,17 mm ; p = 0,72) et anti-CCP (0,71 ± 0,16 versus 0,76 ± 0,20 mm ; p = 0,36). Par ailleurs, l’EIM n’etait pas correlee aux titres d’anticorps : aCL IgG (R = − 0,09 ; p = 0,47), aCL IgM (R = − 0,15 ; p = 0,21), anti-Hsp60 (R = 0,10 ; p = 0,42), anti-Hsp65 (R = 0,05 ; p = 0,69), anti-beta2-gp1 IgG (R = − 0,07 ; p = 0,57), anti-beta2-gp1 IgM (R = − 0,05 ; p = 0,69), anti-beta2-gp1 IgA (R = 0,03 ; p = 0,79) et anti-CCP (R = − 0,07 ; p = 0,57). Dans le groupe PR, les malades porteurs de plaques etaient significativement plus âges (p = 0,001) et avaient des valeurs significativement plus elevees pour l’EIM (p Conclusions Nous n’avons pas mis en evidence de lien net entre les anticorps etudiees et une augmentation de l’EIM ou la presence de plaques dans un groupe de malades souffrant de PR. La prevalence elevee de l’atherosclerose dans le groupe PR s’expliquait par l’âge, le cholesterol total et le LDL-cholesterol, comme dans la population generale.