La protéine de choc thermique HSP72 potentialise l’activation des cellules dendritiques plasmacytoïdes dans le lupus érythémateux

Le lupus erythemateux (LE) est une maladie auto-immune, evoluant par poussees, parfois declenchees ou aggravees par l’exposition solaire. Les mecanismes impliques dans l’activation des cellules dendritiques plasmacytoides (pCD), a l’origine du declenchement des lesions cutanees, restent mal connus. Nous avons montre que les keratinocytes irradies par un rayonnement UV secretent des quantites importantes d’une proteine de choc thermique HSP72, decrites notamment pour ses proprietes pro-inflammatoires. Nous avons alors emis l’hypothese que cette molecule pouvait participer au declenchement de l’atteinte cutanee lupique suite a l’exposition solaire. Une expression d’HSP72 est retrouvee augmentee dans les atteintes cutanees lupiques de facon comparative aux temoins. L’infiltration des pCD au cours du LE predomine au niveau de l’interface dermo-epidermique au contact des keratinocytes exprimant HSP72. Par la suite, nous montrons que les pCD exprimant certains recepteurs de HSP72, comme LOX-1, sont capables de fixer HSP72. Il en resulte une activation des pCD, potentialisant leur fonction dans l’emergence des lesions cutanees lupiques. Ainsi, notre etude apporte une meilleure comprehension des mecanismes physiopathologiques impliques dans l’initiation du LE et suggere de nouvelles voies de recherche therapeutique.