Sarcome de Kaposi associé au VIH : à propos d’un cas illustrant le caractère protecteur des inhibiteurs de protéase du VIH

Introduction L’herpes virus humain de type 8 (HHV-8) est l’agent responsable du sarcome de Kaposi (SK). Le SK dans sa forme epidemique fait partie des pathologies qui ont revele l’immunodeficience humaine associee au VIH au debut des annees 1980, en particulier dans la population des hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes (HSH). Bien que son incidence ait largement diminue depuis l’utilisation des tritherapies, le SK reste la pathologie neoplasique la plus frequente associee au VIH. Le role de la tritherapie passe probablement par la restauration d’une reponse immunitaire capable de controler la replication de HHV8. Cependant, un role antiviral plus direct de certaines classes de medicaments antiretroviraux, les inhibiteurs de proteases (IP), est aussi debattu [1] . Les recommandations actuelles sont en faveur des traitements associant 2 inhibiteurs nucleosidiques et un inhibiteur d’integrase (INI) [2] . Quelques cas de recidives de SK chez des patients passant d’un traitement associant des IP a un regime sans IP ont ete recemment rapportes [3] . Nous rapportons le cas d’un patient presentant un SK pour la premiere fois quelques mois apres un changement de traitement avec remplacement des IP par un INI. Observation Un homme de 62 ans, suivi pour son infection VIH diagnostiquee en 1985, bien controle par une association tenofovir/emtricitabine, darunavir, ritonavir depuis une dizaine d’annee, presente une co-infection par VHC (genotype 4). Dans ses antecedents, on note une maladie de Parkinson diagnostiquee en 2008, traitee et de nombreuses IST (chlamydia, gonocoque, herpes, syphilis). En prevision de l’initiation d’un traitement anti-VHC, son traitement est modifie pour tenofovir/emtricitabine, dolutegravir le 18/12/2015. Apres ce changement, la charge virale reste indetectable et les CD4+ sont toujours > 600. Fin novembre 2016, il presente des lesions du pied gauche puis rapidement, au niveau de la verge. Son infection VIH est toujours parfaitement controlee a ce moment avec des CD4+ a 750 et une charge virale indetectable. Une biopsie d’une lesion du pied confirme le diagnostic de SK avec de maniere concomitante une viremie a HHV8. Le bilan d’extension (scanner, endoscopies) du SK est negatif. Le traitement est a nouveau modifie pour tenofovir/emtricitabine, darunavir, ritonavir des le 09/12/2016 avec obtention d’une stabilisation des lesions cutanees et une negativation de la viremie en 2 mois. Discussion La survenue d’une infection a HHV8 avec SK alors que l’infection par le VIH etait parfaitement controlee lors du remplacement des IP par une autre classe therapeutique suggere un role protecteur direct des IP contre la replication de HHV8. Le controle de la pathologie par la reintroduction d’une IP, sans chimiotherapie, supporte egalement cette hypothese. Conclusion Nous rapportons un cas illustrant le role protecteur des IP vis-a-vis de la replication de HHV8 chez les patients VIH. Le remplacement de cette classe therapeutique devrait etre soigneusement discute, en particulier chez les patients HSH avec episodes frequents d’IST, les patients aux antecedents de SK, voire seropositifs pour HHV8.