Cancers bronchiques non à petites cellules mutés ou réarrangés : de la premiere á la énième ligne

Resume Les progres dans la connaissance de la biologie des cancers bronchiques ont permis de mettre en evidence plusieurs anomalies (Drivers) oncogeniques impliquees dans la proliferation et la survie tumorale. EGFR et ALK, deux recepteurs a tyrosine kinase anormalement actives en raison de mutations du gene de l’ EGFR et de rearrangements du gene ALK, ont fait l'objet de developpements therapeutiques importants qui ont completement modifie la prise en charge en routine de ces sous-populations de patients atteints de tumeurs bronchiques non a petites cellules. D'autres anomalies moleculaires comme les rearrangements de ROS1, les mutations d’ HER2, de BRAF, de KRAS font egalement l'objet d'intenses recherches therapeutiques avec plus ou moins de succes. Les possibilites therapeutiques deviennent de plus en plus nombreuses et vont necessiter de definir les strategies optimales de prise en charge de ces patients. L'objectif de ces traitements est d'augmenter au maximum la survie des malades et de limiter l'apparition de resistances secondaires aux traitements.