Über wenig bekannte Gefahren der AT 10-Behandlung bei der parathyreopriven Tetanie

1. Im Gegensatz zu den allgemein bekannten Gefahren einer Insulinuberdosierung beim Pankreasdiabetes sind Uberdosierungserscheinungen bei der AT 10-Behandlung der parathyreopriven Tetanie wenig gefurchtet. Das klinische Syndrom bei akuter AT 10-Intoxikation hat Holtz beschrieben; chronische AT 10-Vergiftungen unter dem Bilde eines Hyperparathyreoidismus sind zwar im Tierexperiment hervorgerufen worden, sind aber der Humanpathologie und Klinik nicht gelaufig. 2. Es wird deshalb eine klinische Beobachtung von chronischer AT 10-Intoxikation ausfuhrlich dargestellt, bei der eine Hyperkalzamie, Isosthenurie, allgemeine Abzehrung, Osteoporose, Anorexie, hartnackige Obstipation und unertragliche Gliederschmerzen bestanden. Im 20 jahrigen Krankheitsverlauf lassen sich zwei Phasen deutlich voneinander abgrenzen: a) Die erste Phase der klassischen postoperativ-parathyreopriven Tetanie, welche 12 Jahre lang durch AT 10 weitgehend kompensiert werden konnte, b) Die Phase echter zerebraler Anfalle, welche mit der Menopause einsetzt. In der 2. Phase besteht ein Ubergangshochdruck bei allgemeiner Arteriosklerose; tetanische Symptome sind nicht mehr nachweisbar. Dementsprechend bleiben erneute AT 10-Gaben unwirksam und es kommt nach weiterer Verabfolgung des Mittels zur chronischen AT 10-Vergiftung. 3. Auf eine analoge Beobachtung von Clairmont und Brunner wird Bezug genommen und ein weiterer Fall von parathyreopriver Tetanie nach Strumektomie ahnlichen Verlaufes, bei dem sich autoptisch eine diffuse, symmetrische, nichtarteriosklerotische intrazerebrale Gefasverkalkung (Pick-Fahr) und ein schweres Hirnodem fand, wird dargestellt. 4. Nach diesen drei Beobachtungen besteht dann die Gefahr einer chronischen AT 10-Vergiftung bzw. einer AT 10-Schadigung, wenn sich auf die ursprungliche parathyreoprive Tetanie eine organische Gefaserkrankung, insonderheit mit zerebraler und renaler Lokalisation, aufpfropft, bzw. jene ablost. — Hinsichtlich des Zusammenhanges zwischen der AT 10-behandelten parathyreopriven Tetanie und der jeweils vorliegenden verschiedenartigen Angiopathie (Arteriosklerose, Nephrosklerose, diffuse Verkalkung intrazerebraler Gefase) wird gefolgert, das nicht die langjahrige AT 10-Behandlung, sondern im Gegenteil Unregelmasigkeiten und ungerechtfertigte langere Behandlungspausen die Entwicklung der erwahnten Gefasveranderungen begunstigen konnen. 5. Als therapeutische Konsequenz ergibt sich, das in jedem Falle von parathyreopriver Tetanie, bei dem sich ein zerebrales oder renales Syndrom als Komplikation oder als Nachkrankheit der Tetanie einstellt, AT 10 nur mit auserster Vorsicht und unter strenger klinischer Uberwachung verabfolgt werden sollte. Auf der anderen Seite wird besonders bei Tetanien nach Strumektomie sorgsam darauf zu achten sein, das Unregelmasigkeiten und ungerechtfertigte Pausen in der AT 10-Medikation unterbleiben.