Uranyl nitrate-induced acute renal failure in the rat: Micropuncture and renal hemodynamic studies

Uranyl nitrate-induced acute renal failure in the rat: Micropuncture and renal hemodynamic studies. Rats were studied after uranyl nitrate administration to define the mechanism(s) responsible for acute renal failure (ARF). Early (six hours) in the course of ARF, proportional decreases occurred in renal blood flow rate (RBF) and whole kidney and single nephron glomerular filtration rates (GFR), to 64%, 67% and 69% of control values, respectively. The stability of single nephron GFR at puncture sites more distal to the glomerulus, appearance of i.v. administered lissamine green in distal tubules and relatively normal proximal intratubular hydrostatic pressure are not consistent with a dominant role for transtubular "leak" of glomerular filtrate or tubular obstruction in the diminution of GFR at six hours. At 48 hr, further proportioned decrements in RBF and GFR, to 29% and 26% of control values, respectively, were observed. Proximal single nephron GFR values could only be obtained at earlier puncture sites suggesting that micropuncture studies late in this model of ARF were limited by uranyl nitrate-induced anatomic alterations. Analyses of 133 Xe washout, 85 Kr autoradiographs and silicone rubber renal vascular casts demonstrated progressive, patchy renal cortical ischemia. The data suggest that altered renal hemodynamics were responsible for diminished renal function after uranyl nitrate administration in the rat although "leak", especially at 48 hr, was not conclusively excluded. Insuffisance renale aigue par le nitrate d'urane: Etude hemodynamique et par microponctions. Des rats ont ete etudies apres administration de nitrate d'urane afin de preciser le ou les mecanismes de l'insuffisance renale aigue (ARF). Au cours de cette ARF il apparait precocement (six heures) une diminution proportionnelle du debit sanguin renal total (RBF), de la filtration glomerulaire globale et des filtrations glomerulaires individuelles respectivement a 64%, 67% et 69% des valeurs controles. La stabilite de la filtration glomerulaire individuelle a distance du glomerule, l'apparition du vert de lissamine dans les tubes distaux et la pression hydrostatique intratubulaire proximale proche de la normale ne sont pas en faveur d'un role important d'une "fuite" transtubulaire du filtrat glomerulaire ou d'une destruction tubulaire dans la diminution de GFR a la 6e heure. Apres 48 heures, une diminution proportionnelle encore accrue de RBF et GFR est observee, respectivement, a 29% et 26% des valeurs controles. Les debits de filtration individuels des nephrons ne peuvent etre mesures qu'en des sites proximaux proches des glomerules, ce qui suggere que les etudes tardives par microponctions de ce modele d'ARF sont limitees par les alterations anatomiques liees au nitrate d'urane. L'analyse du lavage au 133 Xe, des autoradiographies avec 85 Kr et des moulages vasculaires par le silicone montrent une ischemie corticale progressive et irreguliere. Ces resultats suggerent que des modifications hemodynamiques sont responsables de la diminution de la fonction renale apres nitrate d'urane chez le rat, quoique la "fuite", particulierement a la 48e heure, ne soit pas definitivement exclue.