Leptin i mehanizam delovanja leptina

Leptin je hormon adipoznog tkiva koji svoje efekte ostvaruje delovanjem na centralni nervni sistem. Leptin se vezuje za svoje OB receptore na neuronima hipotalamusa i posledično suprimira unos hrane i povećava aktivnost simpatičkog nervnog sistema čime stimuliše proces termogeneze i potrošnje energije. Osim što suprimira apetit i stimuliše termogenu potrošnju energije, leptin ostvaruje svoje efekte i na druge organske sisteme, kao što su endokrini, vaskularni, hematopoetski, imunski i mišićnoskeletni, delujući bilo direktno na periferiji organizma, bilo posredstvom centralnog nervnog sistema. Svoje efekte leptin ostvaruje putem veoma rasprostranjene mreže leptinskih receptora, preko nekoliko različitih molekularnih signalnih puteva. Stanje gojaznosti je praćeno povećanjem nivoa leptina u cirkulaciji usled povećane količine masnog tkiva, ali i pored toga, gojazne osobe ispoljavaju rezistenciju na anoreksigenične i metaboličke efekte leptina. Izvestan broj studija je pokazao da leptin može povećati aktivnost simpatičkog nervnog sistema i u netermogenim tkivima glodara dovodeći do hipertenzije usled gojaznosti. Koncept selektivne rezistenicije na leptin predstavlja moguće objašnjenje ovog paradoksa. Još uvek su malobrojne studije u kojima je ispitivan fenomen selektivne leptinske rezistencije kod ljudi. U okviru ovog preglednog članka, dat je prikaz najnovijih saznanja o leptinu, mehanizmu njegovog delovanja kao i o ulozi leptina u patofiziološkim stanjima. Leptin is a hormone produced by the adipose tissue, which has effects on the central nervous system. Leptin is bound to its Ob receptor on hypo-thalamic neurons to inhibit feeding behavior and to increase sympathetically-mediated thermogenesis. In addition to anorexia and thermogenesis, leptin also has direct peripheral and central nervous system-mediated effects on the endocrine, vascular, hematopoietc, immune and musculoskeletal systems. Leptin accomplishes its effects using distributed network of leptin receptors and differential molecular signaling pathways. Leptinemia is increased in obesity because of increased adipocyte mass, but obese subjects exhibit resistance to the anorexic and metabolic effects of leptin. However, multiple studies have shown that leptin can increase sympathetic nerve activity to non-thermogenic tissues in rodents causing obesity-related hypertension. One potential explanation of this paradox is selective leptin resistance. Compared with large and persuasive number of studies on the sympathetic and blood pressure effects of leptin in experimental animals, relatively little attention was given to these effects of leptin in humans. This review article presents recent findings related to leptin and its mechanism of action, and also the role of leptin in patophysiological conditions.