Hepatitis С and parameters of inflammatory TI response in patients with end stage renal disease

Apstrakt: Hepatitis S virusna infekcija (HCV), jedan od najčešćih uzroka bolesti jetre, česta je komplikacija kod pacijenata sa terminalnom bubrežnom insuficijencijom (eng. end-stage renal disease, ESRD). ESRD se definiše kao smanjena glomerularna filtracija, a takođe je praćena i poremećenom funkcijom imunskog sistema. Galektin-3 je lektin koji povezuje β-galaktozide, uključen u različite biološke procese, uključujući patogenezu hronične bubrežne bolesti. Cilj naše studije je bio da se ispita težina bolesti kod ESRD+ HCV+ pacijenata i analiziraju serumske koncentracije citokina; Anti- HCV antitela; i galektina-3. Takođe, pokušali smo da odredimo potencijalnu korelaciju između nivoa galektina-3 i parametara težine bolesti ALT i AST. Naši rezultati pokazuju smanjene nivoe ALT i AST (p = 0.00), što ukazuje na manje oštećenje jetre kod ESRD+ HCV+ pacijenata u odnosu na HCV+ pacijenate. Povećana koncentracija IL-6 (p = 0.03) implicira hepatoprotektivnu ulogu IL -6 kod ovih pacijenata. Takođe, nivo galektina-3 (r = 0.00) u serumu ESRD+ HCV+ pacijenata veći je nego kod HCV+ pacijenata. Ovu promenu „prati― negativna korelacija između galektina-3 i AST-a i ALT-a (p = 0.029; p = 0.033). Prisustvo povećanih sistemskih vrednosti IL-6 i Gal-3 kod ESRD+ HCV+ pacijenata može biti kompenzatorni mehanizam da se izbegnu ili ograniče tekući proinflamacijski procesi i da se suprimira hronična inflamacija, što ukazuje na nove aspekte HCV infekcije kod pacijenata sa ESRD. Abstract: Hepatitis C virus infection (HCV), one of the greatest causes of liver disease, is a frequent complication in patients with end-stage renal disease (ESRD) on dialysis. ESRD is defined as decreased glomerular filtration and also accompanied by impaired function of the immune system. Galectin-3 is a β-galactoside-binding lectin, involved in various biological processes including pathogenesis of chronic renal disease. The aim of our study was to estimate disease severity in ESRD HCV+ patients and analyze the serum concentrations of cytokines; anti-HCV antibodies; and galectin-3. Also, we attempted to determine potential correlation between galectin-3 level and parameters of disease severity ALT and AST. Our results showed decreased levels of ALT and AST (p = 0 00), demonstrating less liver destruction in ESRD HCV+ patients in comparison to HCV+ patients. Increased levels of IL-6 (p = 0 03) implicate a hepatoprotective role of IL-6 in these patients. Also, level of galectin-3 (p = 0 00) in the serum of ESRD HCV+ patients was higher than that of HCV+ patients. This alteration was accompanied with negative correlation between galectin-3 and AST and ALT, respectively (p = 0 029; p = 0 033). The presence of increased systemic levels of IL-6 and Gal-3 in ESRD HCV+ patients may be an attempt to counteract or limit ongoing proinflammatory processes and to downregulate chronic inflammation, suggesting the new aspects of HCV infection in ESRD patients.