Neurophysiologische Auswirkungen obstruktiver Schlafapnoe

Kurzzusammenfassung 1. Hintergrund und Ziele Ziel der vorliegenden Arbeit ist es, einen Überblick über neurophysiologische Auswirkungen des Krankheitsbildes „obstruktive Schlafapnoe“ (OSA) zu geben sowie darüber hinaus deren Pathogenese und klinische Manifestationen darzustellen. Die verwendeten Studien werden bezüglich ihrer Evidenz bewertet, um ein umfassendes Bild der potenziellen Folgen zu erhalten, die diese schlafbezogene Atmungsstörung auf Struktur, Aktivität und Metabolismus des Gehirns der betroffenen Patienten hat. 2. Methoden Die Suche nach Publikationen, wissenschaftlichen Artikeln und Büchern zur Thematik erfolgte überwiegend mittels elektronischer Datenbankrecherche. In Anlehnung an die Empfehlungen des Cochrane Instituts zur Literaturbewertung sowie anhand eines selbst erstellten Bewertungssystems wurden Meta-Analysen, Querschnittsstudien, Fall-Kontroll-Studien, Kohortenstudien sowie tierexperimentelle Studien ausgewählt und kritisch bewertet. Unter Berücksichtigung der entsprechenden Studienqualitäten konnten dann allgemeine Schlussfolgerungen gezogen werden. 3. Ergebnisse und Beobachtungen Da die Studienlage zur vorliegenden Thematik sehr umfangreich ist, sollen in dieser Kurzzusammenfassung nur die wesentlichen Aspekte genannt werden. Zerebrale Anomalitäten sowie neurophysiologische Defizite bei OSA-Patienten entstehen primär durch die pathologischen Bedingungen intermittierende Hypoxie und Schlaffragmentierung. Beide Faktoren führen über molekulare und zelluläre Signalwege zu anatomisch-strukturellen, funktionellen, biochemisch-metabolischen und elektrokortikalen Veränderungen im Gehirn der Betroffenen. Gemessen werden konnten etwa, um einige Beispiele zu nennen, Volumenveränderungen bestimmter Hirnareale, lokal veränderte Metabolitkonzentrationen, anomale Aktivierung und Vernetzung bestimmter Hirnregionen sowie Abweichungen im EEG-Rhythmus und der Schlafarchitektur. Neben dem Hauptsymptom der extremen Tagesschläfrigkeit lassen sich eine Reihe weiterer klinischer Dysfunktionen und Krankheitsbilder auf die gemessenen Abweichungen zurückführen. So gibt es Assoziationen mit Störungen der Sinneswahrnehmung, mit neurologischen Entitäten wie Alzheimer, Parkinson, Epilepsie, Kopfschmerzen oder Depressionen sowie mit der Beeinträchtigung kognitiver Funktionen. 4. Schlussfolgerungen Zusammenfassend ist festzuhalten, dass das Krankheitsbild OSA weitreichende Auswirkungen variabler Tragweite auf die Neurophysiologie der Betroffenen haben kann. Um der Entstehung irreversibler neurologischer Schäden und kognitiver Defizite bei OSA-Patienten vorzubeugen bzw. deren Ausmaß abzuschwächen, ist daher eine frühzeitige Eliminierung der pathologischen Bedingungen intermittierende Hypoxie und Schlaffragmentierung mittels adäquater Therapie von essenzieller Bedeutung. Summary 1. Background and objectives The aim of this work is to give an overview of the neurophysiological effects of obstructive sleep apnea (OSA) and furthermore to present its pathogenesis and clinical manifestations. The studies used will be evaluated on their level of evidence in order to obtain a comprehensive picture of the potential consequences of this sleep-related breathing disorder on structure, activity and metabolism of the affected patients’ brains. 2. Methods The search for publications, scientific articles and books on the subject was carried out predominantly by means of electronic database research. Based on the recommendations of the Cochrane Institute on literature evaluation and on a self-developed evaluation system, meta-analyses, cross-sectional studies, case-control studies, cohort studies and animal studies were selected and critically evaluated. Considering the relevant study qualities, general conclusions could then be drawn. 3. Results and observations Since the study situation on the subject is very extensive, only the essential aspects shall be mentioned in this short summary. Cerebral abnormalities and neurophysiological deficits in OSA patients are primarily caused by the pathological conditions of intermittent hypoxia and sleep fragmentation. Both factors lead via molecular and cellular signalling pathways to anatomical-structural, functional, biochemical-metabolic and electrocortical changes in the brain of those affected. To name a few examples, volume changes of certain brain areas, locally altered metabolite concentrations, abnormal activation and networking of certain brain regions as well as deviations in EEG rhythm and sleep architecture could be measured. In addition to the main symptom of excessive daytime sleepiness, a number of other clinical pictures and dysfunctions can be attributed to the measured deviations. There are associations with disorders of sensory perception, with neurological entities such as Alzheimer's, Parkinson's, epilepsy, headaches or depression as well as with impairment of cognitive functions. 4. Conclusions In summary, it can be stated that the clinical picture of OSA can have far-reaching effects of variable magnitude on the neurophysiology of those affected. In order to prevent the development of irreversible neurological damage and cognitive deficits in OSA patients or to reduce their extent, early elimination of the pathological conditions of intermittent hypoxia and sleep fragmentation by adequate therapy is of essential importance.