Gastroesophageal Reflux Disease and Alkaline Reflux: the Mechanisms of the Development and Therapeutic Approach

The article deals with gastroesophageal reflux disease (GERD) — a pathology, which occupies a leading place among all acid-related diseases. The main mechanism of GERD is a violation of the motor-evacuation function of the stomach — slowing gastric emptying and duodenogastric reflux. Slow gastric emptying contributes to more frequent reflux, and the presence of duodenal contents in refluxate — alkaline reflux — is aggressive for the esophageal mucosa (EM). This is due to the presence of bile acids, lysolecithin and pancreatic enzymes in the esophageal refluxate. A long existing contact of aggressive factors in the stomach and the esophagus leads to the development of inflammatory and destructive lesions of the mucous membrane of these organs. According to many researchers, bile acids play a key role in the pathogenesis of the damaging effects on the EM. Drug correction of GERD with alkaline reflux includes, along with the administration of proton pump inhibitors, prokinetics (itopride hydrochloride) and ursodeoxycholic acid preparations.
Статья посвящена гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) — патологии, которая занимает ведущее место среди всех кислотозависимых заболеваний. Основным механизмом развития ГЭРБ является нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка — замедление желудочной эвакуации и дуоденогастральный рефлюкс. Замедленное опорожнение желудка способствует учащению рефлюкса, а наличие дуоденального содержимого в рефлюктате — щелочной рефлюкс — является агрессивным для слизистой оболочки пищевода (СОП). Это обусловлено наличием в забрасываемом в пищевод рефлюктате желчных кислот, лизолецитина и панкреатических ферментов. Длительно существующий контакт агрессивных факторов в желудке и пищеводе приводит к развитию воспалительно-деструктивных поражений слизистой оболочки этих органов. По данным многих исследователей, именно желчные кислоты играют ведущую роль в патогенезе повреждающего воздействия на СОП. Медикаментозная коррекция ГЭРБ со щелочным рефлюксом включает наряду с назначением ингибиторов протонной помпы прокинетики (итоприда гидрохлорид) и препараты урсодезоксихолиевой кислоты.
Стаття присвячена гастроезофагеальній рефлюксній хворобі (ГЕРХ) — патології, що займає провідне місце серед усіх кислотозалежних захворювань. Основним механізмом розвитку ГЕРХ є порушення моторно-евакуаторної функції шлунка — уповільнення шлункової евакуації і дуоденогастральний рефлюкс. Уповільнене спорожнення шлунка сприяє почастішанню рефлюксу, а наявність дуоденального вмісту в рефлюктаті — лужний рефлюкс — є агресивним для слизової оболонки стравоходу (СОС). Це обумовлено наявністю в рефлюктаті, що закидається в стравохід, жовчних кислот, лізолецитину і панкреатичних ферментів. Тривало існуючий контакт агресивних чинників у шлунку і стравоході призводить до розвитку запально-деструктивних уражень слизової оболонки цих органів. За даними багатьох дослідників, саме жовчні кислоти відіграють провідну роль у патогенезі шкідливого впливу на СОС. Медикаментозна корекція ГЕРХ із лужним рефлюксом включає поряд із призначенням інгібіторів протонної помпи прокінетики (ітоприду гідрохлорид) і препарати урсодезоксихолієвої кислоти.