Wpływ prenatalnej ekspozycji na leki z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny na rozwój zaburzeń ze spektrum autyzmu

Zaburzenia ze spektrum autyzmu są grupą zaburzeń neurorozwojowych charakteryzującą się deficytami w interakcjach społecznych, nieprawidłowościami w komunikacji i powtarzającym się, ograniczonym repertuarem zainteresowań i aktywności. Etiologia autyzmu jest niejasna, choć wyniki badań sugerują interakcję czynników genetycznych i środowiskowych, która prowadzi do nieprawidłowości w neuroprzekaźnictwie i anatomicznej budowie mózgu. Serotonina, neuroprzekaźnik obecny w ośrodkowym układzie nerwowym, obwodowo wykazujący działanie hormonu tkankowego, od dawna budzi zainteresowanie badaczy zajmujących się etiologią zaburzeń ze spektrum autyzmu. Nieprawidłowe przekaźnictwo serotoninergiczne może odgrywać zasadniczą rolę w patofizjologii zaburzeń rozwoju, co sugeruje obserwowane w wielu niezależnych badaniach zwiększone stężenie serotoniny płytkowej u średnio jednej z trzech badanych osób obciążonych zaburzeniami ze spektrum autyzmu. W związku z kluczowym znaczeniem serotoniny dla rozwoju i funkcjonowania mózgu płodu zaczęto uważniej przyglądać się prenatalnej ekspozycji na substancje zmieniające stężenie tego neurohormonu, m.in. inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny. Stanowią one najczęściej stosowaną grupę leków przeciwdepresyjnych na całym świecie, a badania wskazują, że 2–13% ciężarnych w krajach rozwiniętych przyjmuje leki przeciwdepresyjne. Sugerowany (lecz nadal kontrowersyjny) związek między prenatalną ekspozycją na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny a wystąpieniem zaburzeń ze spektrum autyzmu może wynikać również ze wskazań do stosowania leku, takich jak depresja ciążowa. W artykule przedstawiono wyniki dotychczasowych badań nad związkiem przyjmowania przez kobiety w ciąży selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny z powstawaniem zaburzeń ze spektrum autyzmu.