Структурні зміни слизової оболонки шлунка в пацієнтів iз кишковою метаплазією та гіперпродукцією оксиду азоту

Мета: проаналізувати структурні зміни слизової оболонки шлунка та оцінити роль системи оксиду азоту в цих процесах у пацієнтів iз хронічним гастритом та кишковою метаплазією. Матеріали та методи. Морфологічне дослідження проводилося в 38 пацієнтів iз хронічним гастритом та атрофією, локальною (антральний відділ шлунка) або дифузною кишковою метаплазією. Концентрація оксиду азоту була визначена у вмісті шлунка та в крові всіх пацієнтів. Результати. Морфометричне дослідження показало помітне зниження (до (0,12 ± 0,04) %) ядерно-цитоплазматичного співвідношення в пацієнтів iз кишковою метаплазією порівняно з тими, хто мав атрофію. Еліптичність ядер клітин також зменшувалася з розвитком кишкової метаплазії та в пацієнтів без метапластичних змін дорівнювала (0,76 ± 0,04) %, у випадках локальної кишкової метаплазії — (0,65 ± 0,11) %, при дифузнiй метаплазії — (0,41 ± 0,12) %. Встановлено, що у хворих iз кишковою метаплазією, локалiзованою в антральному відділі, рівень оксиду азоту в шлунковому соку збільшується і на 24–65 % перевищує контрольну величину. Розглянуто можливий механізм загибелі клітин слизової оболонки шлунка внаслiдок апоптозу та некрозу в умовах гіперпродукції оксиду азоту. Висновки. Iнгібуючий ефект оксиду азоту на шлункову секрецію реалізується за рахунок його стимулюючого впливу на активність циклооксигенази та синтезу простагландинів.
Background. The purpose was to analyze structural changes in gastric mucosa and to assess the role of nitric oxide system in these processes in patients with chronic gastritis and intestinal metaplasia. Materials and methods. Morphological study was conducted in 38 patients with chronic gastritis with atrophy, intestinal metaplasia located in the antrum and diffuse intestinal metaplasia. Concentration of nitric oxide was measured in gastric contents and in the blood of all patients. Results. Morphometric study showed a marked decrease (to (0.12 ± 0.04) %) in the nuclear-cytoplasmic ratio in patients with intestinal metaplasia compared to patients with atrophy, while the ellipticity of the native cell nuclei also decreased with the development of intestinal metaplasia, and in patients without metaplastic changes was equal to (0.76 ± 0.04) %, for cases of antrum-localized intestinal metaplasia — (0.65 ± 0.11) %, and for the diffuse metaplasia — (0.41 ± 0.12) %. It was found that in patients with antrum-localized intestinal metaplasia, the level of nitric oxide in gastric juice increased and was 24–65 % higher than the control values. A possible mechanism of gastric mucosa cell death with apoptosis and necrosis under hyperproduction of nitric oxide is considered. Conclusions. The inhibitory effect of nitric oxide on acidic gastric secretion is realized at the expense of its stimulating effect on the activity of cyclooxygenase and the synthesis of prostaglandins.
Цель: проанализировать структурные изменения слизистой оболочки желудка и оценить роль системы оксида азота в этих процессах у пациентов с хроническим гастритом и кишечной метаплазией. Материалы и методы. Морфологическое исследование проводилось у 38 пациентов с хроническим гастритом и атрофией, локальной (антральный отдел желудка) или диффузной кишечной метаплазией. Концентрация оксида азота была определена в содержимом желудка и в крови всех пациентов. Результаты. Морфометрическое исследование показало заметное снижение (до (0,12 ± 0,04) %) ядерно-цитоплазматического соотношения у пациентов с кишечной метаплазией по сравнению с теми, у кого отмечалась атрофия. Эллиптичность ядер клеток также уменьшалась с развитием кишечной метаплазии и у пациентов без метапластических изменений составляла (0,76 ± 0,04) %, в случаях локальной кишечной метаплазии — (0,65 ± 0,11) %, при диффузной метаплазии — (0,41 ± 0,12) %. Установлено, что у больных с локальной кишечной метаплазией, локализованной в антральном отделе желудка, уровень оксида азота в желудочном соке увеличивается и на 24–65 % превышает контрольные показатели. Рассмотрен возможный механизм гибели клеток слизистой оболочки желудка вследствие апоптоза и некроза в условиях гиперпродукции оксида азота. Выводы. Ингибирующий эффект оксида азота на желудочную секрецию реализуется за счет его стимулирующего влияния на активность циклооксигеназы и синтеза простагландинов.