Faktorska analiza i povezanost lipidnih, inflamatornih, srčanih i bubrežnih biomarkera sa C-reaktivnim proteinom u kategorizaciji kardiovaskularnog rizika

U kliničkoj praksi koristi se nekoliko skorova za procenu rizika od pojave različitih oblika kardiovaskularnih bolesti (KVB) koji se zasnivaju na multivarijabilnim regresionim jednačinama izvedenim iz rezultata praćenja različitih kohortnih grupa. Na osnovu prisustva tradicionalnih faktora rizika [hiperholesterolemija, hipertenzija, pol, starost, porodična istorija KVB, dijabetes i pušenje] definisanim algoritmima se izračunava apsolutni 10-godišnji rizik za koronarnu bolest srca (KBS) na osnovu Framingamskog rizik skora (FRS), 10-godišnji rizik od svih oblika KVB – tzv. „globalni KVB rizik“ (globalni FRS), kao i dugoročni (30-godišnji) rizik za KVB. Ateroskleroza je bolest uslovljena brojnim faktorima koju prati hronična inflamacija niskog intenziteta i dislipidemija. Zahvaljujući velikom broju postojećih dokaza da C-reaktivni protein (CRP) snažno i nezavisno predviđa pojavu kardiovaskularnih komplikacija, primena CRP-a u kliničkoj praksi definisana je od strane nekoliko organizacija. Za proces ateroskleroze karakteristična je hronična inflamacija gde su koncentracije CRP-a u cirkulaciji niže od granice detekcije konvencionalnih testova. Određivanje tako niskih nivoa CRP-a zahteva testove sa većom analitičkom osetljivošću, koji se označavaju kao visoko osetljivi (highsensitivity, hs), a na ovaj način određena koncentracija CRP-a kao „visoko osetljivi CRP“ (hsCRP). Takođe, postoje podaci i o drugim faktorima koji doprinose održavanju inflamacije ili odražavaju intenzitet aterosklerotskih procesa i koji bi mogli da identifikuju doprinos kardiovaskularnom riziku koji ne potiče od tradicionalnih faktora rizika, kao što su mokraćna kiselina, jačina glomerularne filtracije procenjena na osnovu koncentracije kreatinina ili cistatina C (eGFR), amino-terminalni pro-natriuretički peptid tipa B (NT-proBNP), srčani troponin (cTn). Cilj rada bio je da se ispita da li postoji povezanost između hsCRP-a, ustanovljenog biomarkera proaterogenog metaboličkog stanja, i drugih biomarke
Several risk score algorithms for cardiovascular risk assessment based on multivariable regression equations derived from different cohorts are being used in clinical practice. According to presence of traditional risk factors [hypercholesterolemia, hypertension, gender, age, family history of premature cardiovascular disease (CVD), diabetes and cigarette smoking], absolute 10-year risk for coronary heart disease (CHD) according to Framingham risk score (FRS), 10-year risk for cardiovascular disease in general – „global CVD risk“ using global FRS, and long term (30-year) CVD risk are being calculated. Atherosclerosis is a disease conditioned with multiple factors followed by chronic low-grade inflammation and dyslipidemia. Thanks to substantial evidence that C-reactive protein (CRP) strongly and independently predicts cardiovascular complications, the use of CRP in clinical practice is recommended by several institutions. Atherosclerosis process is characterized with chronic inflammation where circulating CRP concentrations are lower than limit of detection of conventional assays. For measuring such low CRP levels high-sensitivity (hsCRP) assays have been developed. Also, there are evidence of other factors, contributing to and maintaining the intensity of atherosclerotic processes, which might identify cardiovascular risk contribution not originated from traditional risk factors. These are uric acid, estimated glomerular filtration rate (eGFR) based on creatinine or cystatin C, amino-terminal pro- B-type natriuretic peptide (NT-proBNP), cardiac troponin (cTn). The aim of this study was to examine whether there is association between hsCRP, as the established marker of proaterogenic metabolic state, and other biomarkers of inflammation [serum amyloid A (SAA), fibrinogen, α1-acid glycoprotein (A1AGP), haptoglobin, C3 and C4 complement components), lipid metabolism [total, HDL, non- HDL and LDL cholesterol, triglycerides, apolipoprotein A-I (apo A-I), apolipoprotein B