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Background: Bacterial resistance to antibiotics is a daily concern in intensive care units. However, few data are available concerning the clinical consequences of in-vitro-defined resistance.Aim: To compare the mortality of patients with nosocomial infections according to bacterial resistance profiles.Methods: The prospective surveillance registry in 29 French intensive care units (ICUs) participating during the years 2000-2013 was retrospectively analysed. All patients presenting with a nosocomial infection in ICU were included.Findings: The registry contained 88,000 eligible patients, including 10,001 patients with a nosocomial infection. Among them, 3092 (36.7%) were related to resistant micro-organisms. Gram-negative bacilli exhibited the highest rate of resistance compared to Gram-positive cocci (52.8% vs 48.1%; P < 0.001). In-hospital mortality was higher in cases of patients with antibiotic-resistant infectious agents (51.9% vs 45.5%; P < 0.001), and critical care length of stay was longer (33 ± 26 vs 29 ± 22 days; P < 0.001). These results remained significant after SAPS II matching (P < 0.001) and in the Gram-negative bacilli and Gram-positive cocci subgroups. No difference in mortality was found with respect to origin prior to admission.Conclusion: Patients with bacterial resistance had higher ICU mortality and increased length of stay, regardless of the bacterial species or origin of the patient. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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Introduction Il a été récemment suggéré qu’un épisode d’insuffisance rénale aiguë triple le risque d’insuffisance rénale terminale dans les dix ans qui suivent [1] . De 15 à 45 % des patients développent une acute kidney injury après une chirurgie cardiaque (hausse de créatininémie de 0,3 mg/dL en moins de 48 h ou de 50 % en 7 jours) [1,2] . Le pronostic rénal de ces patients reste méconnu. L’objectif de ce travail était de suivre la fonction rénale des patients indemnes de toute insuffisance rénale avant la chirurgie, et ayant développé une AKI transitoire. Patients et méthodes Une étude rétrospective a été conduite sur le CHU de Caen. Celle-ci a inclus l’ensemble des patients ayant bénéficié d’une chirurgie cardiaque entre septembre 2010 et décembre 2013. Les patients présentant une insuffisance rénale chronique avant la chirurgie ont été exclus. Résultats Parmi les 2015 patients ayant bénéficié d’une chirurgie cardiaque, 1694 (84 %) avaient un DFG préopératoire estimable ; 447 patients ont été exclus en raison d’une insuffisance rénale chronique préexistante. Sur les 1247 patients restants, 432 (35 %) ont développé une AKI en postopératoire, dont la majorité (295 patients, 68 %) a récupéré en 30 jours une fonction rénale équivalente (± 5 %) à celle estimée en préopératoire. Au terme du suivi, 21 patients du groupe AKI ont développé une insuffisance rénale chronique, contre 1 patient seulement dans le groupe sans AKI ( p < 0,001). Discussion et conclusion L’AKI est fréquente après une chirurgie cardiaque. Elle ne suscite généralement pas une attention particulière pour trois raisons : elle est par définition d’intensité modérée, il n’y a aucun traitement spécifique, et enfin son pronostic rénal immédiat est relativement bon. Notre étude montre pourtant que, dans ce contexte, une AKI même réversible est associée à un risque accru de développer une insuffisance rénale chronique à moyen terme. Ces résultats consolident l’idée récente qu’il existe comme un effet mémoire d’un épisode d’insuffisance rénale aiguë [1] . Ils incitent à proposer un suivi néphrologique chez ces patients. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction: Les résultats des études expérimentales, concernant la vulnérabilité du myocarde diabétique à l’ischémie reperfusion sont contradictoires, avec une majorité s’accordant à dire que le diabète est associé à une augmentation de la sensibilité. L’objectif de cette étude était de comparer, in vitro, la réponse du myocarde humain diabétique au non diabétique soumis à une hypoxie-réoxygénation. Matériels et méthodes: Après accord du CPPB, des trabécules sont isolées de l’auricule droite de patients non diabétiques (ND, n=9), diabétiques de type 1 (ID, n=9) et de type 2 (NID, n=9), prélevée lors d’une chirurgie avec CEC. Les trabécules sont placées dans une solution de Tyrode à 34 °C oxygénée, reliées à un capteur de force isométrique et stimulées à une fréquence de 1 Hz. Une hypoxie réoxygénation est réalisée par une hypoxie de 30mn suivie d’une réoxygénation de 60 min. La force de contraction (FoC) est exprimée en % de la valeur de base. La FoC a été comparée entre les groupes par une analyse de variance suivie d’un test a posteriori. Dans les 3 groupes, la glycémie est mesurée au moment du prélèvement de l’oreillette, ainsi que l’HbA1c des patients. Résultats: L’hypoxie entraîne une diminution de la FoC dans les 3 groupes, après 30mn d’hypoxie : FoC : 20±13 % de la valeur de base dans le groupe ND, FoC : 31±13 % dans le groupe ID (P=0,21 versus ND), et FoC : 25±14 % dans le groupe NID (P=0,16 versus ND ; P=0,34 versus ID). À la fin de la réoxygénation, la FoC n’est pas différent dans les 3 groupes : FoC : 53±5 % dans le groupe ND, FoC : 54±6 % dans le groupe ID (P=0,29 versus ND), et FoC : 52±10 % dans le groupe NID (P=0,78 versus ND ; P=0,18 versus ID). La glycémie et l’HbA1c des patients étaient respectivement : 5,2±0,5 mmM et 5,6±0,5 % dans le groupe ND ; 8,2±2,2mmM et 7,2±0,7 % dans le groupe ID ; 5,7±0,6mmM et 7,0±1,2 % dans le groupe NID. Conclusion: Nos résultats montrent que, in vitro, le myocarde des patients diabétiques n’est pas plus vulnérable à l’hypoxie réoxygénation que celui des non diabétiques. [Copyright &y& Elsevier]

Objectif: Afin de déterminer si le postconditionnement anesthésique pouvait constituer une stratégie efficace de cardioprotection du myocarde diabétique, nous avons comparé les effets du postconditionnement induit par du desflurane sur le myocarde humain diabétique en comparaison au non diabétique soumis à une ischémie-reperfusion in vitro. Matériels et méthodes: Après accord du CPP, des trabécules sont isolées de l’auricule droite prélevée lors d’une chirurgie avec circulation extracorporelle ; puis placées dans une solution de Tyrode à 34°C et oxygénée, reliées à un capteur de force et stimulées à 1 Hz. Une hypoxie-réoxygénation (HR) est réalisée par une hypoxie de 35 min suivie d’une réoxygénation de 60 min. Les groupes étudiés sont : les groupes contrôles (non diabétique ND ; diabétique insulino dépendant DID ; Diabétique Non insulino Dépendant DNID) exposés à HR uniquement, les groupes postconditionnés par le desflurane 3 %, 6 % et 9 %, administré pendant les première 5 minutes de la reoxygénation (des-ND, DID, DNID). La force active isométrique (FoC) à la fin du protocole est comparée entre les groupes par une analyse de variance. Résultats: À 60 min de réoxygénation la FoC a été de 50±9 % (par rapport à la valeur de base), 53±7 % et 52±11 % dans les groupes ND, DID et DNID. Le desflurane 3 % a significativement augmenté la FoC à 60 min dans le groupe des 3 %-ND (vs Cont.ND ; p > 0,05), n’a pas significativement augmentée la FoC de des 3 %-DID et de des 3 %-DNID (vs Cont. ; NS). Le Desflurane 6 % et 9 % a significativement augmentée la FoC à 60 min des groupes ND, DID et DNID vs Cont. (p < 0,05). Il n’y a pas de différence entre la FoC à 60 min dans les groupes des 6 %-ND (89±13 %), des 6 %-DID (75±11 %), des 6 %-DNID (81±10 %), des 9 %-ND (85±12 %), des 9 %-DID (81±8 %) et des 9 %- DNID (79±7 %). Conclusion: In vitro, la brève administration de desflurane après une ischémie prolongée et à condition d’être administré a dose suffisante (≥ 6 %) est capable d’induire une protection efficace du myocarde humain diabétique (de type 1 et 2) soumis à une ischémie-reperfusion, constituant ainsi une perspective intéressante de cardioprotection du myocarde diabétique en pratique clinique. [Copyright &y& Elsevier]

Introduction: Cette étude a eu pour but de quantifier la phosphorylation d’Akt et de GSK 3β (protéines reconnues comme étant des médiateurs de la cardioprotection), en réponse à l’exposition au desflurane (un agent anesthésique cardioprotecteur du myocarde non diabétique) chez le myocarde diabétique non insulinOdependant (DNID) et non diabétique in vitro. Matériels et méthodes: Après accord du CPP, l’auricule droite prélevée lors d’une chirurgie avec circulation extracorporelle est placé dans une solution de Tyrode à 34°C oxygénée par un mélange 95 % O2/5 % CO2, et stimulée à 1 Hz. Les groupes étudiés ont été : groupe contrôle non diabétique et diabétique (Cont.ND ; DNID) sont stabilisés (60 min) ; les groupes desflurane non diabétique et diabétiques (Des.ND ; DNID) sont stabilisés puis exposés pendant 5 min à du desflurane. Les protéines obtenues à partir de ces échantillons sont soumis à un western blot et mis en présence des anticorps anti phosphOAkt et phosphOGSK 3β. Les résultats sont quantifiés puis comparés par une analyse de variance. Résultats: Le desflurane a induit une augmentation significative (vs cont. ; p<0,001) de la phosphorylation de Akt dans les groupes Des.ND et Des.DNID (2,37±0,45 et 2,6±0,12 fois plus phosphorylé que dans Cont. ND et DNID) et une augmentation significative (vs cont. P<0,001) de la phosphorylation de GSK 3β (1,98±0,25 et 2,05±0,12 fois plus phosphorylé que dans Cont. ND et DNID). Il n’y a pas de différence significative entre les groupes Des.ND et Des DNID en ce qui concerne le niveau de phosphorylation d’Akt et de GSK 3β. Conclusion: La brève exposition au desflurane du myocarde humain a entraîné la phosphorylation de 2 protéines impliquées dans la voie de signalisation cardioprotectrice RISK (Reperfusion Injury Salvage Kinase) de façon équivalente chez le myocarde non diabétique et diabétique de type 2. Suggérant que le Desflurane dont l’action cardioprotectrice a déjà été démontrée sur le myocarde non diabétique pourrait via le recrutement des protéines Akt et GSK 3 β être utilisé en clinique comme agent cardioprotecteur du myocarde diabétique de type 2. [Copyright &y& Elsevier]