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Die hamodynamische Variante der Amaurosis fugax wird nicht durch einen passageren vollstandigen Verschluss sondern durch eine kritische Minderperfusion der A. centralis retinae verursacht. Ausloser sind meist hochgradige Stenosen der proximalen A. carotis interna. Der dargestellte Fall zeigt als eine weitere, seltene Differenzialdiagnose eine symptomatische hochgradige, hamodynamisch relevante potentiell embolisch bedingte, nicht vaskulitische Stenose der distalen Zentralarterie als Ursache fluktuierender monokularer Sehstorungen. Die orbitale Farbduplexsonografie von retrobulbaren Arterien ermoglicht durch multimodale Gefasbeurteilung eine prazise, reliable und zum therapeutischen Monitoring einfach reproduzierbare Darstellung einer symptomatischen Zentralarterienstenose. Unter individueller Behandlung auf Grundlage der vaskularen Ultraschallbefunde mit anfangs toleriertem Erfordernishochdruck zur Sicherung einer hamodynamisch ausreichenden retinalen Blutversorgung und sekundarprophylaktischer einfacher Thrombozytenfunktionshemmung traten keine weiteren Sehstorungen mehr auf. Die hamodynamisch relevante Zentralarterienstenose bildete sich im Sinne einer vollstandigen Rekanalisation innerhalb von 4 Wochen anhaltend und vollstandig zuruck. Evidenzbasierte Therapien einer symptomatischen Zentralarterienstenose liegen bislang wie auch beim embolisch verursachten Zentralarterienverschluss nicht vor, so dass prospektive Studien zur Evaluation einer standardisierten Behandlung dieses vaskularen Notfalls erforderlich sein werden.

Die Riesenzellarteriitis (RZA) kann durch Manifestation an hirnversorgenden Arterien zerebrale Ischamien verursachen und ist eine wichtige Differenzialdiagnose der zerebralen Makroangiopathie. Bevorzugt betroffen sind die extrakraniellen Abschnitte der Vertebralarterien. Wir berichten uber 3 Patienten, bei denen sich eine RZA mit hochgradigen intrakraniellen Vertebralisstenosen und Kleinhirninfarkten manifestierte. Nur bei einer Patientin war eine Polymyalgia rheumatica assoziiert, ansonsten lagen keine Symptome vor, die die klinische Diagnose einer Arteriitis cranialis erlaubt hatten, insbesondere initial keine Kopfschmerzen. Die Diagnose konnte bei allen Patienten durch sonografischen Nachweis des Halo-Zeichens an den Vertebral- und Temporalarterien gestellt werden. Die Stenosebefunde bildeten sich unter Behandlung mit Prednisolon bei 2 Patienten kontinuierlich zuruck, bei einem bestanden sie fort. Eine Manifestation der RZA im intrakraniellen Abschnitt der A. vertebralis gilt als seltener Befund. Da die Arterie langstreckig durch die Vaskulitis betroffen ist, konnte die Diagnose in den von uns beobachteten Fallen durch extrakranielle Farbduplexsonografie gestellt werden. Die Untersuchung ist technisch einfach, erfordert aber Erfahrung des Untersuchers. In unklaren Fallen konnen erganzend PET bzw. PET-CT oder spezielle Sequenzen einer kontrastgestutzten MRT, moglichst mit 3 Tesla-System, zur Diagnosesicherung eingesetzt werden. Wichtig ist die Sonografie – zusammen mit klinischen und laborchemischen Verlaufsparametern – fur das Monitoring von Gefasbefunden zur Optimierung der immunsuppressiven und thrombozytenaggregationshemmenden Therapie.

Die zerebrovaskulare Beteiligung ist eine fur die Prognose der bakteriellen Meningitis relevante Komplikation. Wir berichten uber eine Patientin mit Pneumokokkenmeningitis, die unter laufender Therapie mit Antibiotika und Dexamethason eine Dysphasie entwickelte. Die zerebrale Kernspintomografie einschlieslich time-of-flight-Angiografie blieb unauffallig. Mittels transkranieller Farbduplexsonografie konnten jedoch hochgradige Stenosen der Arteria cerebri media beidseits nachgewiesen werden, deren vollstandige Ruckbildung innerhalb von 14 Tagen macht Vasospasmen als Ursache der Stenosen wahrscheinlich. Unter Tripel-H-Therapie war die Dysphasie vollstandig rucklaufig. Der Fall zeigt die klinische Relevanz der Erkennung zerebraler Vasospasmen als wichtigen prognostischen Faktor bei bakterieller Meningitis. Spatestens mit Auftreten neurologischer Fokalsymptome sollte die transkranielle Farbduplexsonografie erganzend eingesetzt werden, damit Risikopatienten vor Auftreten hamodynamischer Hirninfarkte identifiziert und der Verlauf der Vasospasmen kontrolliert werden konnen. Diagnostische und therapeutische Konsequenzen waren ein vaskulares Monitoring mit konsequenter hypotonievermeidender Kreislaufstabilisierung.

Die idiopathische intrakranielle Hypertension (IIH) kann zu irreversiblen Gesichtsfelddefekten fuhren. Als mogliche Ursachen kommen eine Liquordruckerhohung im subarachnoidalen Kompartiment der Sehnervenscheide und des Sehnervenkopfes mit chronischer Ischamie des Nervus opticus und eine unzureichende Autoregulation der retinalen Perfusion in Betracht, die zu einer erhohten Pulsatilitat der A. centralis retinae fuhren konnen. Deshalb ist ein sorgfaltiges Monitoring des Liquordrucks unter Therapie erforderlich. Wahrend die Druckmessung mittels Lumbalpunktion ein invasives Verfahrens darstellt, ist die transbulbare sonografische Beurteilung des Sehnervenscheidendurchmessers eine valide Moglichkeit, erhohten Hirndruck nichtinvasiv zu kontrollieren. Wir konnten erstmals kasuistisch dokumentieren, dass sich – passend zum Charakter eines Kompartmentsyndroms der Sehnervenscheide – zusatzlich auch die duplexsonografisch darstellbare Hamodynamik der A. centralis retinae bei einer Patientin mit IIH in Abhangigkeit vom Liquordruck verandert: Die bei erhohtem Liquordruck pathologisch erhohte Pulsatilitat der Strompulskurve normalisiert sich zeitnah nach lumbaler Entlastungspunktion. Sollte sich die Validitat dieses neuen gefassonografischen Parameters zum Monitoring pathologischer Druckverhaltnisse des Sehnervenkompartiments an groseren Patientenkollektiven prospektiv bestatigen lassen, ergabe sich neben der etablierten B-Bild Sonografie des Optikusscheidendurchmessers ein weiteres sonografisches Instrument zum Therapiemonitoring bei idiopathischer intrakranieller Hypertension.

Craniofacial pain may lead to an extensive differential diagnosis. A rare cause is Eagle's syndrome, which was first described in 1937. It is characterised by cranial and facial pain associated with the sensation of a foreign body in the pharynx. Typically, these complaints can be elicited by speaking, swallowing or cervical rotation. The symptoms, which may vary between individual patients, may be evoked by an abnormal length of the styloid process or calcification of the stylohyoid ligament. Due to their close anatomic relationship, they irritate the mandibular branch of the fifth cranial nerve and / or the intermediate nerve or even the caudal cranial nerves, respectively. Only a small number of patients with an abnormally prolonged styloid process develop Eagle's syndrome. In some of these cases the syndrome occurs spontaneously, in other cases it follows a local surgical or external trauma, probably due to individually different anatomic anomalies. In most of these symptomatic cases, the manifestation of Eagle's syndrome has been elicited by tonsillectomy. The case report presented here documents an Eagle syndrome following ipsilateral carotid endarterectomy. We discuss diagnostic criteria and therapeutic options for Eagle syndrome's, which may be underestimated as a reason for craniocervical neuralgic pain, since the symptoms of this entity are variable and non-specific at the first manifestation.

Bilateral embolic infarction of the thalamus is an uncommon manifestation of stroke. If ventromedial hypothalamic areas are affected additionally due to their common arterial supply, a long-lasting tendency to hypoglycaemia may occur as a rare but relevant complication. Because corticotropin-releasing factor receptors within the ventromedial hypothalamus regulate the hypoglycaemia-induced hormonal counterregulation, ischaemic damage to these areas also impairs the neuroendocrine response to hypoglycaemia. The following case report demonstrates a patient with a cardioembolic bilateral thalamic and hypothalamic infarction, which became evident by this uncommon clinical feature. Any other reasons for the complicating long-lasting tendency to hypoglycaemia seen in our case could be excluded.