14 results on '"El-Armouche, Ali"'
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2. Antithrombotische Therapie nach strukturellen kardialen Interventionen: Empfehlung der Arbeitsgruppe Kardiovaskuläre Hämostase und Antithrombotische Therapie (AG19) der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e. V. (DGK) in Zusammenarbeit mit der Arbeitsgruppe Interventionelle Kardiologie (AG6) – AGIK und der Arbeitsgruppe Klinische Pharmakologie (AG22) der DGK
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Hochholzer, Willibald, Nührenberg, Thomas, Flierl, Ulrike, Olivier, Christoph B., Landmesser, Ulf, Möllmann, Helge, Dörr, Marcus, Mehilli, Julinda, Schäfer, Andreas, Dürschmied, Daniel, Sibbing, Dirk, El-Armouche, Ali, Zeymer, Uwe, Neumann, Franz-Josef, Ahrens, Ingo, and Geisler, Tobias
- Published
- 2021
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3. Begleitmedikation bei Therapie mit direkten oralen Antikoagulanzien
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El-Armouche, Ali and Kirchhof, Paulus
- Published
- 2020
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4. Bempedoinsäure.
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Wagner, Michael, Leefmann, Julian, Künzel, Stephan R., Schmidt, Michael M., and El-Armouche, Ali
- Published
- 2021
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5. Monoklonale Antikörper.
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Herschel, Tom, El-Armouche, Ali, and Weber, Silvio
- Published
- 2016
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6. PCSK9-Inhibitoren -- Durchbruch bei der LDL-Cholesterin-Senkung?
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Richter, Kurt, Barthel, Andreas, Bornstein, Stefan R., El-Armouche, Ali, and Wagner, Michael
- Published
- 2016
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7. Kommentar aus der Praxis.
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Wagner, Michael and El-Armouche, Ali
- Published
- 2016
8. Untersuchung zum Einfluss der Steigerung des Sauerstoffangebotes DO2 während der extrakorporalen Zirkulation auf die postoperative renale Organfunktion
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Cornelius, Mirko, Tugtekin, Sems-Malte, El-Armouche, Ali, and Technische Universität Dresden
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ddc:610 ,Sauerstoffangebot, extrakorporale Zirkulation, EKZ, akutes Nierenversagen ,CO2, extracorporeal circulation, acute kidney insuffiency - Abstract
Ausgangssituation: Die Anwendung der extrakorporalen Zirkulation im Rahmen herzchirurgischer Eingriffe wird nachteilig mit der Entstehung von akuten Nierenversagen in Verbindung gebracht. Der Beitrag der Literatur zur Thematik EKZ-induzierte Nierenschädigung ist ambivalent (Ferraris, 2018). Das Dilemma besteht darin, dass zahlreiche Arbeiten zunächst scheinbar willkürlich Prozesskenngrößen der EKZ (z.B. Transfusion von EK, HZV, Perfusionsdruck, Hämolyse, Hämatokrit, Perfusionszeit) herausgreifen, diese in den Kontext zum ANV setzen und signifikante Abhängigkeiten finden, ohne dabei eine Erklärung zu den Vorgängen an der Niere selbst zu liefern. Wahrscheinlich sind mehrere sich überlagernde oder gegenseitig bedingende Prozesse für die Nierenschädigungen verantwortlich. Die prärenale Schädigung wird jedoch als häufigste Form des ANV nach EKZ hervorgehoben. Der zentrale Vorgang besteht offenbar darin, dass es an der Niere zu einem regionalen Druckabfall kommt, das Nierenmark bei gleichbleibenden Sauerstoffextraktionsbedarf und glomerulärer Filtration ein vermindertes Sauerstoffangebot erhält und sich daraus eine Angebots-Nachfrage-Problematik entwickelt. Diese Arbeit beschäftigt sich mit dieser Sauerstoffangebotsschuld, die sich auch durch folgende Gleichung DO2 = Hb x HZV x 10 x Hüfnerzahl x SaO2 (1.4) beschreiben lässt. Darin existieren nur zwei in der EKZ beeinflussbare Größen, das Herz-Zeit-Volumen (HZV) und der Hämoglobingehalt (Hb). Eingehend genannte Prozesskenngrößen weisen zwar auch einen Zusammenhang auf, münden aber nach Auffassung der Arbeit in den zwei beeinflussbaren Parametern dieser physiologischen Gleichung. Goal directed Perfusion (GDP) gilt als eine Methodik, die sich der traditionellen Perfusion überlegen zeigt, da sie die beiden, sonst unabhängig betrachteten Parameter Hb und HZV während der EKZ in ihrem Zusammenwirken beobachtet und steuert. Studienziel: Die Hypothese bestand darin, dass sich GDP-behandelte Patienten durch das Auftreten eines ANV weniger beeinträchtigt zeigen könnten, da es durch die GDP-Methodik zu einer Gewährleistung eines postuliert ausreichenden DO2i>280 ml/(min×m²) kommen würde. Als primäre Zielgrößen wurden die Differenzen aus prä- und postoperativen Werten des SCr und eGFR, auch ΔSCr und ΔeGFR benannt. Material und Methoden: Es wurde eine unizentrische Studie am Herzzentrum Dresden durchgeführt, die aus zwei Phasen bestand. In der 1. Phase wurden Patienten retrospektiv beobachtet und in zwei Gruppen als nadirDO2i-Über- und Unterschreiter getrennt. Die Gruppe der Unterschreiter wurde als Kontrollgruppe für Phase II verwendet. Die Interventionsgruppe bildete sich aus vorher identifizierten Patienten mit einem besonderen Risiko für eine nadirDO2i-Unterschreitung. Innerhalb der Interventionsgruppe wurden zur Abwendung einer Unterschreitung verschiedene GDP-Strategien angewendet. Mit Beendigung des Krankenhausaufenthaltes der Patienten wurden die Ergebnisse für den postoperativen Verlauf der Interventionsgruppe erfasst und ausgewertet. Ergebnisse: Die gesamte Studie umfasste 137 Patienten, davon 43 Patienten in der prospektiven Interventionsgruppe. Für den Parameter SCr ergaben sich grafisch darstellbare, postoperative Verbesserungen für die Patienten der Interventionsgruppe. Signifikant waren diese aber nur an den ersten beiden Messpunkten. Für den Parameter eGFR konnte ein signifikant verbesserter Wert an allen 3 Messpunkten erzielt werden. Die abgeleitete ANV-Beurteilung zeigte stadienunabhängig einen signifikanten Vorteil der Interventionsgruppe. Weitere sekundäre Zielgrößen unterschieden sich innerhalb der Studie nicht. Unter den GDP-Strategien kristallisierte sich die Steigerung des CI-Faktors als häufigste Maßnahme heraus. Neu gegenüber den anderen Studien ist die vorherige Perfusionsplanung mit Risikoeinstufung der Patienten für ein vermindertes renales Sauerstoffangebot. Die Auswahl der Kardioplegieart entwickelte sich zu einer der wichtigsten und wirkungsvollsten präoperativen GDP-Strategien. Schlussfolgerung: Das im Rahmen der Untersuchung entwickelte GDP-Interventionskonzept ist in der Alltagsroutine praktikabel anwendbar und ermöglicht eine wirksame Steigerung des Sauerstoffangebots während der extrakorporalen Zirkulation. Die darin enthaltene Perfusionsplanung identifiziert genau jene Patienten, die von einer gezielten DO2i-Steigerung mit GDP-Strategien profitieren können. Die Ergebnisse der eigenen Studie stehen im Einklang mit den Daten der prägenden aktuellen Veröffentlichungen (Magruder et al., 2017; Ranucci et al., 2018). Die durch parametrisch SCr-Messungen erhärtete Vermutung, dass sich ein verbessertes Sauerstoffangebot positiv auf die Nierenperfusion auswirkt, sollte in weiteren Studien mit einem sensitiveren Nierenmarker als dem Serumkreatinin untermauert werden.:1 EINLEITUNG 1 1.1 Ausgangssituation 1 1.2 Akutes Nierenversagen (ANV) 3 1.2.1 Definition 3 1.2.2 Bewertung der Nierenfunktion 6 1.2.3 Klassifizierungsschemata 7 1.3 Extrakorporale Zirkulation (EKZ) 8 1.3.1 Identifizierung von modifizierbaren Einflussfaktoren auf die Nierenperfusion 8 1.3.2 Das Sauerstoffangebot 11 1.3.3 Goal Directed Perfusion (GDP) 12 1.4 Studienziel 13 2 MATERIAL UND METHODEN 15 2.1 Patientenkollektiv 15 2.1.1 Phase I - Vorstudie 15 2.1.2 Phase II - Pilotstudie 16 2.2 Versuchsdurchführung 17 2.3 Ein- und Ausschlusskriterien 19 2.4 Allgemeine Anästhesie- und Perfusionstechnik 20 2.5 Datenerfassung 22 2.5.1 Präoperative, intraoperative und postoperative Daten 22 2.5.2 Primäre Zielgröße 23 2.5.3 Sekundäre Zielgrößen 23 2.6 Statistische Verfahren 24 2.6.1 Fallzahlberechnung 24 2.6.2 Strukturähnlichkeit und allgemeine statistische Analyse 25 2.6.3 Prüfung der Normalverteilung der primären Zielgrößen 25 2.6.4 t-Test für die primären Zielgrößen 27 3 ERGEBNISSE 29 3.1 Struktureller Aufbau 29 3.2 Primäre Zielgrößen 29 3.2.1 Veränderung des Serum-Kreatininwertes (SCr) zum Basiswert 29 3.2.2 Veränderung der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) zum Basiswert 31 3.3 Beurteilung des akuten Nierenversagens nach KDIGO 33 3.4 GDP-Strategien zur DO2i - Anpassung 36 3.5 Analyse des Patientenkollektivs 40 3.5.1 Zusammensetzung der Patientengruppen 40 3.5.2 Präoperative Kenngrößen 40 3.5.3 Intraoperative Kenngrößen 48 3.5.4 Klinischer Verlauf 50 4 DISKUSSION 52 4.1 Das Studiendesign im Vergleich zur Literatur 52 4.2 Die primären Zielgrößen und die abgeleitete Beurteilung des ANV 55 4.3 GDP-Strategien und zukünftige Perfusionsplanung 60 4.4 Patientenauswahl - Konfliktdiskussion 62 4.5 Weitere sekundäre Zielgrößen 63 4.6 Limitationen der Studie 64 5 ZUSAMMENFASSUNG 66 6 SUMMARY 69 7 LITERATURVERZEICHNIS 71 8 ANLAGEN 80
- Published
- 2021
9. Charakterisierung des Einflusses bariatrischer Chirurgie auf die β-adrenerge Signalkaskade und damit verbundene Adaptationsprozesse im Glukose- und Fettsäuremetabolismus
- Author
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Schlinkert, Pia, El-Armouche, Ali, Wielockx, Benjamin, and Technische Universität Dresden
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ddc:610 ,bariatrische Chirurgie, Diabetes, Adipositas ,bariatric surgery, diabetes, obesity - Abstract
Übergewicht und Diabetes werden zunehmend zum globalen Gesundheitsproblem, eine vielversprechende Behandlungsmöglichkeit der therapieresistenten Adipositas stellen bariatrische Eingriffe dar. Ein positiver Effekt bariatrischer Chirurgie auf die Herzfunktion und das kardiovaskuläre Risiko wurde beobachtet, molekularbiologische Erklärungen dieses Zusammenhanges fehlen bislang. Material und Methoden. Es wurden zwei verschiedene Tiermodelle genutzt, um den Auswirkungen von Übergewicht und bariatrischer Chirurgie auf das Herz nachzugehen: ein HFD-Mausmodell und ein HFD-Rattenmodell mit duodenojejunalem Bypass (DJB). Linksventrikuläres Gewebe beider Modelle wurde mittels quantitativer Real-Time-PCR und Western Blot auf Expression der Zielgene und -proteine untersucht. Aus dem linksventrikulären Gewebe des DJB-Rattenmodells wurde RNA für eine differentielle Genexpressionsanalyse gewonnen. Die Genexpressionsanalyse wurde von der Deep Sequencing Group am CRTD Dresden durchgeführt. Die Analyse der Sequenzierungsdaten erfolgte mittels Ingenuity Pathway Analyse. Ergebnisse. Die zwölfwöchige Hochfettfütterung führte bei den Mäusen zu keiner echokardiographisch darstellbaren Einschränkung des Herzens. Die Tiere wiesen allerdings eine prä- bzw. diabetische Stoffwechsellage auf. Das linksventrikuläre Gewebe der HFD- Mäuse zeigte eine Herabregulation der Glukosetransporter Glut1 und Glut4. Die bariatrische Intervention führte im linksventrikulären Gewebe der Ratten zu einer Heraufregulation des Glukosetransporters Glut1, die Proteinexpression war unverändert. Die Expression des β1-, des β2-Rezeptors und ausgewählter Calcium-handling Proteine war zwischen den beiden Gruppen ebenfalls nicht verschieden. Repräsentative Gene des kardialen Fettsäurestoffwechsels zeigten keine Beeinflussung durch die bariatrische Intervention. Die Analyse der differentiellen Genexpressionsanalyse zeigte für die DJB-Gruppe Veränderungen innerhalb der oxidativen Phosphorylierung und innerhalb adrenerger Signalwege. Zusammenfassung. Es konnte gezeigt werden, dass es durch Übergewicht und eine (prä-) diabetische Stoffwechsellage im linken Ventrikel zur Herabregulation der Glut1- und Glut4- Expression kommt. Nach bariatrischer Chirurgie zeigten Herzen der Interventionsgruppe eine vermehrte Glut1-Expression. Ausgewählte Gene und Proteine der adrenergen Signalkaskade zeigten keine Veränderung innerhalb der DJB-Gruppe, die Pathway-Analyse lässt allerdings vermuten, dass andere Proteine innerhalb dieses Signalweges durchaus differentiell exprimiert vorliegen. Die Überrepräsentation von Genen der oxidativen Phosphorylierung und die protektive Heraufregulation von Glut1 könnten neue Ansatzpunkte für die Therapie kardiovaskulärer Erkrankungen liefern.
- Published
- 2019
10. Auswirkung eines Knockouts des Protein-Phosphatase-Inhibitor-1 auf den Verlauf der druckinduzierten Herzinsuffizienz in Mäusen
- Author
-
Hartmann, Knut, El-Armouche, Ali, Toischer, Karl, and Technische Universität Dresden
- Subjects
Transverse Aortic Constriction, TAC, Protein Phosphatase Inhibitor-1, Inhibitor-1, I-1, PPI-1 ,ddc:610 ,Inhibitor-1, Protein-Phosphatase-Inhibitor-1, TAC, transverse aortic constriction, PP-1, Protein-Phosphatase-1, I-1, PPI-1 - Abstract
Aims Protein Phosphatase Inhibitor 1 (I-1) functions as an amplifier of the β-adrenergic cascade in cardiomyocytes. Once activated via PKA, I-1 specifically blocks PP-1-mediated dephosphorylation of phospholamban and the ryanodine receptor-1. In heart failure I-1 activity as well as its expression is significantly reduced. It is still unclear whether this adaptation is protective or detrimental. This work aims at examining the impact of I-1 depletion on the course of pressure-induced heart failure, more precisely on acute and long-term mortality, on cardiac morphology and function and on expression levels of hypertrophy markers. Results may help evaluating the benefit of putative I-1 inhibiting substances in the therapy of heart failure. Methods and Results 25 I-1KO and 28 WT mice (C57Bl/6J, age- and sex-matched) underwent transverse aortic constriction (TAC). Cardiac function was assessed via transthoracic echocardiography prior to the intervention and weekly afterwards. Additionally, mice were exposed to β-adrenergic stimulation by injection of dobutamine once prior to TAC and two times afterwards, each controlled by echocardiography. For male mice acute survival was significantly increased in WT compared to I-1KO, whereas the mortality of surviving animals did not differ during the investigation period. For female mice no difference was seen in acute mortality after TAC, but during heart failure progression I-1KO revealed a significantly better survival. Prior to TAC contractility in I-1KO after application of dobutamine was significantly lower than in WT. This effect was mainly induced by female mice. Overall female mice of both WT and I-1KO showed smaller increases in heart rate (HR) and stroke volume (SV) when stimulated. In contrast, following TAC neither line- nor sex-dependent differences were found according to β-adrenergic stimulation. The comparison of hypertrophy markers in control groups revealed clearly decreased levels for I-1KO compared to WT. Conclusion In pressure-induced heart failure, I-1 knockout alters cardiac contractility and modulates mortality in a phase- and sex-dependent way. The depletion is detrimental for male mice in the acute phase of cardiac stress, whereas it is protective for female mice during heart failure progression. The increased mortality in the acute phase might result from the loss of I-1 as an amplifier of β-adrenergic signaling as this leads to a restriction of contractile adaptation. The increased survival in heart failure progression might be caused by a reduced transmission of pathologically increased sympathetic activity on the SR due to the depletion of I-1. Additionally, hypertrophy marker analyses point to differences in expression levels even under non-pathological conditions. Ziel Der Proteinphosphatase-Inhibitor I-1 wirkt als ein Verstärker der β-adrenergen Kaskade in Kardiomyozyten. Nach PKA-abhängiger Phosphorylierung hemmt er spezifisch die Dephosphorylierung von PLB und RYR-2 durch die Proteinphosphatase-1. Im Rahmen einer Herzinsuffizienz sind sowohl Aktivität als auch Expression von I-1 deutlich reduziert. Hierbei ist unklar, ob dies eine protektive oder eine schädliche Adaption der β-adrenergen Kaskade darstellt. Diese Arbeit untersucht den Einfluss einer Depletion des I-1 (I-1KO) im Rahmen der druckinduzierten Herzinsuffizienz auf die akute bzw. auf die langfristige Mortalität, auf die kardiale Morphologie und Funktion sowie auf die Expression typischer Hypertrophiemarker. Hieraus sollen Erkenntnisse über den Nutzen der Verwendung putativ I-1 inhibierender Substanzen in der Behandlung der Herzinsuffizienz gewonnen werden. Methoden und Resultate 25 I-1KO- sowie 28 WT-Mäuse (C57Bl/6J, age and sex matched) erhielten eine Transverse Aortic Constriction (TAC). Die kardiale Funktion wurde einmalig vor der Intervention sowie danach wöchentlich mittels TTE untersucht. Zusätzlich wurden die Tiere einmalig vor TAC und zweimalig danach unter echokardiographischer Kontrolle mittels Dobutamin β-adrenerg stimuliert. Für die männlichen Tiere zeigte sich in den ersten Tagen nach TAC eine signifikant erhöhte Überlebensrate des WT gegenüber I-1KO. Die Mortalität der überlebenden männlichen Tiere unterschied sich hingegen nicht über den Versuchszeitraum. Für die weiblichen Tiere bestand kein Unterschied in der akuten Sterblichkeit nach TAC, während sich im Verlauf eine signifikant bessere Überlebensrate der weiblichen I-1KO gegenüber WT zeigte. Vor TAC wurde eine signifikant herabgesetzte Kontraktilität (FAS) des I-1KO unter Dobutamin festgestellt, der im Wesentlichen durch die weiblichen Tiere bewirkt wird. Insgesamt zeigten die weiblichen Tiere beider Linien unter β-adrenerger Stimulation eine geringere Zunahme von Herzfrequenz (HR) und Schlagvolumen (SV). Hingegen waren nach TAC keine linien- oder geschlechtsabhängigen Unterschiede unter Dobutamingabe feststellbar. Ein Vergleich der Hypertrophiemarker in der Kontrollgruppe zeigte für I-1KO ein deutlich vermindertes Niveau der Marker gegenüber WT. Ergebnis Der I-1-Knockout verändert die kardiale Kontraktilität und wirkt sowohl in phasen- als auch in geschlechtsabhängiger Weise auf die Mortalität infolge druckinduzierter Herzinsuffizienz. Er ist nachteilig für männliche Tiere in der akuten Phase kardialer Belastung, während er für weibliche Tiere im weiteren Verlauf protektive Wirkung entfaltet. Eine erhöhte Mortalität in der akuten Phase kann durch den Ausfall der Verstärkerfunktion des I-1 erklärt werden, da hiermit eine Einschränkung der akut notwendigen kontraktilen Adaptionsfähigkeit einhergeht. Ein Überlebensvorteil bei chronischer kardialer Belastung könnte darauf zurückzuführen sein, dass die pathologisch erhöhte sympathische Aktivierung der β-adrenergen Kaskade infolge der I-1-Depletion eine geringere Auswirkung auf die Zielstrukturen des aktivierten I-1 am Sarkoplasmatischen Retikulum hat. Darüber hinaus lassen die Analysen der Hypertrophiemarker eine veränderte Genexpression zwischen I-1KO und WT auch unter nicht-pathologischen Bedingungen vermuten.
- Published
- 2016
11. [Bempedoic Acid].
- Author
-
Wagner M, Leefmann J, Künzel SR, Schmidt MM, and El-Armouche A
- Subjects
- Humans, Liver drug effects, Liver metabolism, Muscle, Skeletal drug effects, Muscle, Skeletal metabolism, ATP Citrate (pro-S)-Lyase antagonists & inhibitors, Dicarboxylic Acids, Fatty Acids, Hypolipidemic Agents
- Abstract
ATP-Citrate-Lyase is a key enzyme of cholesterol biosynthesis. Its liver-specific inhibition by the bempedoic acid opens new possibilities to effectively escalate a cholesterol-lowering therapy while avoiding muscle-related side effects. Herein, we present the properties of this new first-in-class pharmaceutical agent and discuss potential consequences for pharmacotherapy., Competing Interests: A. El-Armouche weist auf Forschungs- und/oder Vortragstätigkeiten hin für Boehringer Ingelheim, Novartis, Bayer, Novo Nordisk, Sanofi Aventis, Daiichi Sankyo und Berlin Chemie. Die anderen Autorinnen/Autoren geben keinen Interessenkonflikt an., (Thieme. All rights reserved.)
- Published
- 2021
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12. [Monoclonal antibodies, overview and outlook of a promising therapeutic option].
- Author
-
Herschel T, El-Armouche A, and Weber S
- Subjects
- Cardiovascular Diseases drug therapy, Humans, Multiple Sclerosis drug therapy, Neoplasms drug therapy, Antibodies, Monoclonal therapeutic use
- Abstract
Rising numbers of approved monoclonal antibodies for cancer, autoimmune and cardiovascular disease treatment underline the growing importance of this therapeutic option which has been discovered in the late 19th century. However, clinical trials and commercial use started in the late 20th century. The specific mode of action and clinical advantages over standard strategies signify a big step forward not only in terms of treating cancer but various other diseases like psoriasis and multiple sclerosis. New developments in the field of biologicals raise hope for an even broader scope of applications and options for currently untreatable diseases. The following article summarizes the historical development, the status-quo of clinical approvement and current development of monoclonal antibody therapy., (© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York.)
- Published
- 2016
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13. [PCSK9 Inhibitors - the magic bullet for LDL cholesterol reduction?].
- Author
-
Richter K, Barthel A, Bornstein SR, El-Armouche A, and Wagner M
- Subjects
- Antibodies, Monoclonal adverse effects, Antibodies, Monoclonal, Humanized, Anticholesteremic Agents adverse effects, Drug Approval, Europe, Humans, United States, Antibodies, Monoclonal therapeutic use, Anticholesteremic Agents therapeutic use, Cardiovascular Diseases blood, Cardiovascular Diseases prevention & control, Cholesterol, LDL blood, Hypercholesterolemia blood, Hypercholesterolemia drug therapy, PCSK9 Inhibitors
- Abstract
The proprotein convertase subtilisin / kexin type 9 (PCSK9) plays an important role in LDL cholesterol (LDL-C) metabolism. Subjects harboring loss-of-function mutations in the gene encoding for PCSK9 display markedly reduced LDL-C plasma levels. PCSK9 is secreted by the liver, binds to the LDL receptor and, following endocytosis, induces lysosomal degradation of the receptor together with the bound LDL-C. Current PCSK9 inhibitors are monoclonal antibodies that specifically absorb PCSK9. Subsequently, instead of being degraded the receptor can dissociate from LDL-C and recycle, consecutively resulting in an increased hepatocyte LDL receptor density and higher LDL-C clearance. In clinical trials, the PCSK9 inhibitors alirocumab and evolocumab induced reductions in LDL-C of up to 70 % in statin-treated as well as statin-naïve patients. So far, serious side effects (requiring cessation of drug treatment) occurred only in rare cases. Since this new class of lipid lowering drugs promises a high potential benefit, they have been approved by the EMA even before completion of the studies addressing clinically relevant endpoints like cardiovascular events and mortality. Therefore, the expected publication of these study results in 2017 may allow a better assessment of the efficacy and safety of PCSK9 inhibitors., (© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York.)
- Published
- 2016
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14. [Off-label-drug-use: Scientific evidence counts].
- Author
-
Wagner M and El-Armouche A
- Subjects
- Female, Humans, Male, Drug-Related Side Effects and Adverse Reactions epidemiology, Off-Label Use statistics & numerical data
- Published
- 2016
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