Search

28th Signal Processing and Communications Applications Conference, SIU (2020; Gaziantep, Turkey), Electromyography (EMG) is a biological signal widely used in medical imaging. It is used by doctors for the classification and diagnosis of myopathic and neuropathic diseases. Many different techniques have been used to ease the diagnosis of these diseases like machine learning and support vector machines (SVM). In this work, various methods used in telecommunication systems for digital modulation identification have been used to extract features from EMG signals as potential features. The results show success in classifying between different types of EMG waveforms.

Konjenital miyopatiler doğumda ya da erken çocukluk döneminde hipotoni veya güçsüzlük ile bulgu veren, klinik ve genetik heterojenite gösteren, iskelet kası liflerinde spesifik morfolojik özelliklerin varlığı ile karakterize bir kas hastalığı grubudur. Son dönemde genetik araştırmalardaki önemli gelişmeler sayesinde patofizyolojik mekanizmalarının anlaşılmasında önemli ilerleme kaydedilmiştir ve yeni nesil sekanslama ve tüm ekzom sekanslama tetkiklerine ulaşılabilirlik artmıştır. Günümüzde konjenital miyopatili bir çocukta spesifik genetik nedenin tanımlanması tanıda altın standart haline gelmektedir, sorumlu gene özgü tedavilerin geliştirilmesiyle giderek daha da önem kazanacaktır. Bu gelişmeler sayesinde konjenital miyopatilerin sınıflamasına yeni bakış açıları getirilmiştir. Tanımlandığı günden bu yana kullanılan histopatolojik sınıflandırma yerine genetik sınıflandırmanın kullanılması gündemdedir.Çalışmamızda konjenital miyopati tanısı almış; yaşları 3,2 ile 31,7 yıl arasında değişen; 34'ü (%54,8) erkek ve 28'i (%45,2) kadın 62 olgunun klinik ve laboratuvar özellikleri, aile öyküsü, tanı alma yaşı ve tanı alana kadar geçen bekleme süresi, histopatolojik tanısı ve genetik analiz sonucu değerlendirildi. Olguların tanı anındaki yaş ortalaması 5,7±4,6 (yıl) iken medyan bekleme süresi 31 ay olarak görüldü. Histopatolojik olarak 13 (%21) nemalin miyopati, 7 (%11,3) kor miyopati, 3 (%4,8) sentronükleer miyopati, 3 (%4,8) CFTD vakası mevcutken 28 (%45,2) hastanın özgül tanısının olmadığı ve 8 (%12,9) hastaya kas biyopsisi yapılmadığı görüldü. Genetik analizi sonuçlanmış olan 37 hastanın 6'sında (%16,2) RYR1, 6'sında (%16,2)TTN, 4'ünde (%10,8) NEB, 2'sinde (%5,4) PYROXD1, 1'inde (%2,7) MYH6, 1'inde (%2,7) KLHL40, 1'inde (%2,7) SEPN1, 1'inde (%2,7) TPM3, 1'inde (%2,7) ACTA1, 1'inde (%2,7) FBLN2, 1'inde (%2,7) FBLN5, 1'inde (%2,7) BTBD1, 1'inde (%2,7) SLC12A6, 1'inde (%2,7) SLC18A3, 1'inde (%2,7) ATP2A1, 1'inde (%2,7)TRIM54, 1'inde (%2,7) AFG3L2, 1'inde (%2,7) CCDC78, 1'inde (%2,7) COL6A3, 1'inde (%2,7) MYOT gen mutasyınu saptanırken 3 hastanın genetik analiz sonucunun negatif olduğu görüldü. 25 hastanın genetik analiz süreci halen devam etmektedir. Çalışmamızda hastaların klinik bilgileri ile genetik analiz sonuçları karşılaştırılarak genetik analizi yönlendirecek klinik ipuçları yakalanmaya çalışıldı. Congenital myopathies are a group of musculoskeletal disorders characterized by the presence of specific morphological features in skeletal muscle fibers, presenting with clinical or genetic heterogenicity, presenting with hypotonia or weakness at birth or early childhood. Recent advances in genetic research have made significant progress in understanding the pathophysiological mechanisms and increased accessibility to next-generation sequencing and whole exome sequencing. The definition of a specific genetic cause in a child with congenital myopathy is now becoming the gold standard in diagnosis, it will become increasingly important with the development of responsible gene specific therapies. Thanks to these developments, new perspectives have been introduced to the classification of congenital myopathies. The use of genetic classification instead of the histopathological classification used since the day it was defined. In our study, patients diagnosed as congenital myopathy; ages ranging from 3.2 to 31.7 years; 34 (54.8%) male and 28 (45.2%) female were evaluated by clinical and laboratory features, family history, age of diagnosis and waiting time until diagnosis, histopathological diagnosis and genetic analysis. The mean age at the time of diagnosis was 5.7 ± 4.6 (years) and the median waiting period was 31 months. Histopathologically, 13 (21%) of the patients had nemalin myopathy, 7 (11.3%) had core myopathy, 3 (4.8%) had centronuclear myopathy, 3 (4.8%) had CFTD, while 28 (45.2%) did not have specific diagnosis. Muscle biopsy is not procedured in 8 (12.9%) patients. Of the 37 patients, 6 (16.2%) had RYR1, 6 (16.2%) had TTN, 4 (10.8%) had NEB, 2 (5.4%) had PYROXD1, 1 (% 2,7) had MYH6, 1 (% 2,7) had KLHL40, 1 (% 2,7) had SEPN1, 1 (% 2,7) had TPM3, 1 (% 2,7) had ACTA1, 1 (% 2,7) had FBLN2, 1 (% 2,7) had FBLN5, 1 (% 2,7) had BTBD1, 1 (% 2,7) had SLC12A6, 1 (% 2,7) had SLC18A3, 1 (2.7%) had ATP2A1, 1 (2.7%) had TRIM54, 1 (2.7%) had AFG3L2, 1 (%2,7) had CCDC78, 1 (% 2,7) had COL6A3, 1 (% 2,7) had MYOT gene mutation, while the results of genetic analysis of 3 patients were negative. The genetic analysis process of 25 patients is still ongoing. In our study, we tried to obtain clinical clues to guide genetic analysis by comparing the clinical information of the patients with the results of genetic analysis. 100

TEZ12717 Tez (Yüksek Lisans) -- Çukurova Üniversitesi, Adana, 2017. Kaynakça (s. 53-60) var. XV, 61 s. :_res. (bzs. rnk.), tablo ;_29 cm. Diyabetin iskelet kasları üzerine olumsuz etkilerinin olduğu; kas kontraktilitesini değiştirdiği ve kasılma kuvvetinde azalma meydana getirdiği görülmüştür. Diyabetik sıçanlarda, antioksidan özellikli resveratrol ve pterostilben uygulamalarının metabolik parametreleri iyileştirdiği birçok çalışmada gösterilmiştir. Bu çalışmanın amacı streptozotosinin (STZ) indüklediği diyabetik miyopatinin tedavisinde farklı dozlarda pterostilben (PTS) (trans-3,5-dimethoxy-4-hydroxystilbene) ve resveratrol (RSV) (trans-3,5,4’-trihydroxystilbene) uygulamasının karşılaştırmalı etkilerini araştırmaktır. Çalışmada ağırlıkları 250-300 g arasında değişen Wistar Albino türü 80 adet erkek sıçan kullanılmıştır. Sıçanlar; Kontrol, Diyabet, Diyabet+10 mg/kg PTS, Diyabet+20 mg/kg PTS, Diyabet+40 mg/kg PTS, Diyabet+10 mg/kg RSV, Diyabet+20 mg/kg RSV ve Diyabet+(10+10) mg/kg PTS/RSV olmak üzere toplam 8 gruba ayrıldı. Diyabet grubunda bulunan sıçanlara, intravenöz olarak kuyruk veninden 45 mg/dl/ml streptozotosin enjekte edildi. 5 haftalık deney süresinin sonunda gastroknemius kas preparatları çıkarıldı ve biyomekanik kayıtların alınmasına geçildi. Daha sonra iskelet kası dokularının elektron mikroskobik görüntüleri incelendi. Sıçanlardan alınan kanlardan kan glikoz, serum insülin ve malondialdehit seviyeleri analiz edildi. Sonuç olarak diyabetle birlikte azalma gösteren iskelet kası izometrik kasılma kuvvetleri PTS antioksidan uygulamalarıyla RSV antioksidan uygulamalarına göre daha fazla artış gösterdi. Ayrıca kan glikoz, serum insülin ve malondialdehit düzeylerinin PTS uygulamalarında daha çok normale yaklaştığı görüldü. Antioksidan tedavisi uygulanan diyabetik sıçanların elektron mikroskobik görüntülerine bakıldığı zaman, Mix grubunun Tip-1 DM’deki iyileştirici etkisinin diğer gruplara nispeten daha iyi olduğu gözlendi. Anahtar Sözcükler: Pterostilben, resveratrol, diyabetik miyopati, Tip 1 diyabetes mellitus, iskelet kası atrofisi, gastroknemius. It was observed that adverse effects of diabetes on skeletal muscles such as changed muscle contractility and decreased in contractile force. Several studies have been shown that the applications of antioxidant resveratrol and pterostilbene enhanced the metabolic parameters in diabetic rats. The aim of this study is investigation of the effects of pterostilbene (PTS) (trans-3,5-dimethoxy-4-hydroxystilbene) and resveratrol (RSV) (trans-3,5,4’-trihydroxystilbene) applied at different doses in the treatment of streptozotocin-induced diabetic myopathy. In our study were used 80 rats of Wistar albino species ranging in weight from 250-300g. Rats, Control (n=10), Diabetes (n=10), Diabetes+10mg/kg PTS (n=10), Diabetes+20mg/kg PTS (n=10), Diabetes+40mg/kg PTS (n=10), Diabetes+10mg/kg RSV (n=10), Diabetes+20mg/kg RSV Diabetes+(10+10) mg/kg PTS/RSV (n=10) were divided into 8 groups. Streptozotocin (STZ) was injected from the tail vein of rats 45 mg/kg/dl in diabetic groups. At the end of 5-week experiment period, gastrocnemius muscle preparations were removed quickly and biomechanical recordings were taken. Then it was recorded electron microscopy images of tissues taken from the rat gastrocnemius muscle preparations. Blood glucose, serum insulin and malondialdehyde levels were analyzed taken blood from rats. As a result, PTS applications have increased more than RSV applications that the skeletal muscle isometric contraction forces decreased with diabetes. In addition, blood glucose, serum insulin and malondialdehyde levels were more normalized in PTS applications. When the electron microscopic images of diabetic rats treated with antioxidants were examined, the healing effect of the Mix group in Type-1 DM was relatively better than in the other groups. Key words: Pterostilbene, resveratrol, diabetic myopathy, Type 1 diabetes mellitus, skeletal muscle atrophy, gastrocnemius Bu Çalışma Ç.Ü. Bilimsel Araştırma Projeleri Birimi Tarafından Desteklenmiştir. Proje no: TSA-2016-4958.

Kritik Hastalık Miyopatisi (KHM) yoğun bakımda 1 haftadan uzun süre kalış sonrası çeşitli risk faktörleri, en başta da sepsisle tetiklenen, yaygın ekstremite ve solunum kasları güçsüzlüğüne eşlik eden mekanik ventilatörden ayrılma güçlüğü ile karakterize bir klinik tablodur. Etkin bir tedavisi yoktur. Sepsis sırasında TNF-? artışı, kas yıkımını tetiklemekte ve kas uyarılabilirliğini azaltmaktadır. Bu bilgi bize sepsis sırasında oluşan KHM için TNF-?'nın kritik molekül olduğunu ve KHM'nin TNF-? azaltıcı ajanlar pentoksifilin ve etanersept ile önlenebileceğini düşündürmüştür. KHM, çekal ligasyon ve ponksiyon (CLP) ile sepsisin tetiklendiği sıçanlarda incelendi. TNF-? seviyeleri plazma ve kastan operasyon sonrası 2. saatte ölçüldü. Sinir iletim çalışmaları 48. saatte uygulandı. Birleşik kas aksiyon potansiyelleri (BKAP) tibial sinir uyarımı ile kaydedildi. Bir gruba pentoksifilin (10mg/100gr,ip.), operasyondan 1 saat önce ve takip eden 6 gün boyunca verildi. Diğer bir gruba etanersept (0,4 mg/kg,sc.) operasyondan 1 gün önce verildi ve 72 saat sonra tekrarlandı. Altıncı gün histopatolojik tanı ve miyozin düzeyi ölçümü için kas biyopsileri alındı. Çalışma sonucunda, hem pentoksifilin hem de etanersept gruplarında mortalite oranı CLP grubundan daha düşük bulundu. Sadece CLP uygulanan grupta kas TNF-? düzeylerinin diğer gruplar ile karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı şekilde arttığı saptandı. Yine bu grupta BKAP amplitüdleri anlamlı şekilde düşük bulundu. Kas biyopsisindeki ana patolojik bulgular olan lif atrofisi ve bazofili artışı en şiddetli olarak CLP grubunda izlendi. Miyozin düzeyleri CLP ve CLP+Pentoksifilin gruplarında en düşük, CLP+Etanersept grubunda da kontrol grubu ile benzer saptandı. Bu çalışma TNF-? antagonizmasının septik sıçanlarda mortalite hızında bir artışa yol açmadan bu süreçte oluşan nöromusküler değişiklikleri önleyebileceğini göstermiştir. Critical Illness Myopathy (CIM) is characterized with generalized and respiratory muscle weakness, accompanied with difficulty of weaning from mechanical ventilation and occurs result of many risk factors mainly sepsis after 1 week intensive care stay. There is no effective treatment. During sepsis, TNF-? causes muscle breakdown, also influences muscle excitability. This knowledge has led us think that TNF-? might be the critical molecule for CIM and CIM can be prevented by TNF-? decreasing agents pentoxyphylline and etanercept. CIM have been searched with septic rats, induced by cecal ligation and puncture (CLP). TNF-? and IL-1ß levels were measured in plasma and muscle at 2nd hour after operation. Nerve conduction studies (NCS) performed at 48th hour. Compound muscle action potentials (CMAP) were recorded by tibial nerve stimulation. In one group Pentoxyphylline (10mg/100gr,ip.), was given 1 hour before the operation and for 6 days after. In the other group etanercept (0,4 mg/kg,sc.) was given 1 day before the operation and repeated after 72 hours. Muscle biopsies performed on 6th day for histopathologic diagnosis and for detecting myosin level. This research showed that, both pentoxyphylline and etanercept reduced mortality. Increased TNF-? levels of muscle revealed statistically significant difference from other groups in CLP group. NCS investigations revealed early decrease in CMAP amplitudes in the same group. The main findings were fiber atrophy and basophillic fiber staining mainly and more severly in CLP group muscle biopsies. Myosin levels were lowest in CLP and CLP+Pentoxyphylline group and similar with control group in CLP+Etanercept group. This study showed that TNF-? antagonism prevented the development of the neuromuscular changes in septic rats, and did not cause any increase in mortality rate. 97

Amaç: Glikojen depo hastalığı, glikojen yıkımında görevli enzimlerden birinin eksikliği sonucunda ortaya çıkan, genellikle karaciğer, kalp ve iskelet kasının beraber veya ayrı ayrı tutulduğu kalıtsal bir depo hastalığı grubudur. Bu çalışmada Pediatrik Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalında klinik, laboratuar ve biyopsi ile glikojen depo hastalığı tanısı alan olguların enzim çalışması ile tanılarının doğrulanması ve tiplendirilme yapılabilmesi amaçlandı.Gereç ve Yöntemler: Bu çalışmada, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı'nda 1980?2005 yılları arasında glikojen depo hastalığı tanısı ile izlenen olguların klinik, laboratuar ve biyopsi sonuçları incelendi. Ayrıca 28 hastada enzim tayini yapılarak sonuçları diğer bulgularla karşılaştırıldı.Bulgular: 1980 ile 2005 yılları arasında izlenen 78 olgudan 39'unun verilerine ulaşılabildi.Olguların 33'ünde ( %85) hepatomegali, 19'unda splenomegali 20'sinde taşbebek yüzü (%51), 21'inde büyüme geriliği (%53), 7'sinde egzersiz intoleransı (%17), 5'inde miyopati (%13), 4'ünde kardiyomiyopati (%10) mevcuttu. 15 hastada (%38) siroz veya presiroz saptandı. Olguların 27'sinde biyopsi ile glikojen depo hastalığı ile uyumlu bulgular saptanırken, 28 hastada enzim çalışması yapılabildi. Enzim analizi yapılan hastaların 3'ü Tip I (%7,6), 12'si Tip III (%30) ve 7'si Tip IV (%17,9) Glikojen Depo Hastalığı ile uyumlu bulunurken, 4'ünde (%10,2) tip tayini yapılamadı. Biyopsi sonucu Glikojen Depo Hastalığı ile uyumlu gelen 16 hastanın enzim analizi ile tanıları desteklendi.Sonuç: Hastaların semptomlarının ve laboratuar bulgularının literatürle uyumlu olduğu gözlendi. Enzim tayini ile hastalarımızda beklediğimizin aksine en sık görülen glikojen depo hastalığının tip III olduğu saptandı. Aim: Glycogen storage disorders (GSD) are a group of inherited metabolic conditions due to variety of deficiencies in the breakdown pathway of the glycogen. Depending on the type liver, heart, or skeletal muscle singly or in combination may be involved. This study was undertaken to determine the specific type of GSD by enzymatic analysis in a group of patients previously diagnosed with GSD based on clinical and histopathological findings.Materials and Methods: All patients previousl diagnosed with GSD at the Pediatric Endocrinology and Metabolism Clinic of the Çukurova University, Faculty of Medicine between 1980 and 2008 were reviewed with respect to their clinical, laboratory, and histopathological findings. Enzymatic analyses for GSD were performed in 28 of the patients.Results: Out of 78 patients, preliminarily diagnosed with GSD were able to locate 39 with full data. These have the following clinical findings: hepatomegaly in 33 (85%), splenomegaly in 19, doll face in 20 (51%), growth failure in 21 (53%), intolerance to exercise in 7 (17%), myopathy in 5 (13%), and cardiomyopathy in 4 (10%). Twenty-seven patients had histopathological evidence of GSD including 15 of cirrhosis or pre-cirrhosis. Enzymatic analyses revealed the type of GSD as type I in 3 (7,6 %), type III in 12 (30 %), and type IV in 7 (17,9 %) while in 4 cases (10,2 %) type of the GSD could not be determined.Conclusion: Overall clinical and laboratory findings of our patients were consistent with those in the literature. Remarkably we found an unexpectedly high rate of type III in our cohort. 40

Bu çalışmada, IBMPFD hastalığı ile ilişkilendirilen 11 farklı VCP mutasyonlarının ERİY mekanizması üzerine etkileri incelendi. Ayrıca VCP'deki bu mutasyonların, VCP'nin Ufd1 ve Npl4 ile etkileşmesinde bir değişikliğe neden olup olmadığı araştırıldı.Bu amaçla, bugüne kadar IBMPFD ile ilişkilendirilen 11 farklı VCP mutantı yönlendirilmiş mutajenez ile elde edildi. ERİY substratı eksprese eden 293 HEK hücrelerine IBMPFD'li mutantlar, yabanıl VCP ve ATPaz inaktif mutant VCP-QQ ile birlikte transfeksiyonu yapıldı. Ardından immünoblot yöntemi ile ERİY üzerindeki etkilerine bakıldı. Çalışmada ERİY substratları olarak CD3?, CFTR?F508 ve Tirozinaz C89R kullanıldı. VCP'nin Ufd1 ve Npl4 ile etkileşmelerine, Npl4-Ufd1 eksprese eden 293 HEK hücrelerine IBMPFD'li mutantların transfeksiyonunun ardından VCP'nin immünopresipitasyon yöntemi ile çöktürülmüş ve immünoblot analizi yapılmıştır.Yapılan çalışmalar sonucunda, IBMPFD ile ilişkilendirilen mutasyonların sadece VCP'nin N bölgesinde lokalize olan R93C, R95C, P137L, R155C, R155S, G157 ve R159C mutasyonlarının ERİY substratlarında belirgin birikime neden olduğu görüldü. İmmünopresipitasyon sonuçlarına göre mutantlardan sadece P137L'nin hem Ufd1 hem de Npl4 ile etkileşemediği görüldü. Ayrıca bu çalışma ile P137L-VCP dışındaki tüm IBMPFD ilişkili VCP mutantların Ufd1-Npl4 kompleksi ile yabanıl tip VCP'ye göre daha fazla etkileştiği bulunmuştur. Çalışmada elde edilen sonuçlara dayanarak VCP'nin N bölgesinde yer alan 137. konumunda bulunan prolin aminoasitinin ya da 137. aminoasit çevresindeki bir bölgenin Ufd1-Npl4 ile etkileşmesinde işlevi olduğunu düşünmekteyiz.Bu sonuçlara göre VCP'nin sadece kofaktör etkileşiminde önemli olan N bölgesinde bulunan mutasyonları, ERİY üzerinde belirgin bir işlev bozukluğuna neden olmaktadır. Gelecekte yapılacak çalışmalarla N bölgesindeki mutasyonların ERİY mekanizması üzerindeki etkilerinin moleküler ayrıntıları incelenecek ve P137L mutant VCP'nin Ufd1-Npl4 ile etkileşmesini nasıl inhibe ettiği araştırılacaktır. In this study, the effect of all reported IBMPFD-associated VCP mutations on ERAD pathway was investigated. Furthermore, the hypothesis that these VCP mutations cause an imbalance in VCP-Ufd1-Npl4 complex was analyzed.To test the hypothesis, 11 IBMPFD-associated VCP mutations were generated using site-directed mutagenesis. VCP mutants, wt-VCP and ATPase inactive mutant encoding plasmids were transfected in 293 HEK cells expressing ERAD substrates (CD3?, CFTR?F508 and Tyrosinase C89R). Afterwards, analysis the effect of IBMPFD mutants on ERAD was determined by immunoblot. The interaction of VCP and Ufd1-Npl4 were examined in 293 HEK cells expressing Npl4-Ufd1 by IP.Our results revealed that only mutantions localized within N domain of VCP (R93C, R95C, P137L, R155C, G157R and R159C mutations) increased the levels of ERAD substrates. Our IP results demonstrated that only P137L VCP does not interacted with Npl4 and Ufd1. However, other 10 mutants interact with Ufd1-Npl4 more than VCP-wt expressing cells. We suggest that proline at position 137 or a region including this aminoacid might have an important role in VCP-Npl4-Ufd1 interaction.These results suggest that mutations only within N domain of p97/VCP abrogate its function during ERAD. Further studies will focus on molecular mechanisms of this inhibition and the role of aminoacid at position 137 of VCP in VCP-Ufd1-Npl4 interaction. 103

Uzun süre tedavi edilmeyen hipotiroidi nedeniyle gelişen miyopatili olgularda proksimal kas güçsüzlüğü, egzersizle ortaya çıkan kas ağrıları, kas ödemine bağlı psödohipertrofi, derin tendon reşekslerinde azalma, kaslarda sertleşme vardır. Hipotiroidiye bağlı kaslarda görülen psödohipertrofi oldukça nadir görülen bir klinik tablodur ve Kocher-Debre-Semelaigne sendromu olarak bilinir. Burada boy kısalığının tetkiki için başvuran, 13 yaş 4 aylık kız olguda tespit edilen tiroid aplazisine bağlı hipotiroidi nedeniyle oluşan psödohipertrofiyi vurgulayarak, tedavi edilmeyen hipotirodinin miyopati yapıcı etkisine dikkat çekilmek istendi. Long standing hypothyroidism without therapy leads to myopathy which is associated with proximal muscle weakness, fatigue, exertional pain, pseudohypertrophy due to myoedema, diminished deep tendon reflexes, and stiffness in muscles. Kocher-Debre-Semelaigne syndrome is a specific, rare form of hypothyroid myopathy, which causes hypertrophy of muscles. In this article, we emphasized hypothyroid myopathy by reporting a-13 4/12-year old girl with short stature who was diagnosed with hypothyroidism due to thyroid aplasia that caused pseudohypertrophy of muscles.

İlaca bağlı miyopati, edinsel kas inflamasyonu yapan hastalıklar içerisinde en sık görülen nedenler arasında yer almaktadır. İlaca bağlı miyopati görülme sıklığı bilinmemekte, yaygın olduğu halde tanı koymada zorluk çekilmektedir. İlaca bağlı miyopati, kas güçsüzlüğü ve miyalji gibi hafif semptomlardan, ciddi kas güçsüzlüğü ile birlikte olan kronik miyopatiden, rabdomiyoliz sonucu gelişen akut böbrek yetmezliğine kadar uzanmaktadır. Bu toksisite, kreatin kinaz yüksekliği ile ilişkilidir. Suçlu ilacın kesilmesiyle klinik bulgular ve serum kreatin kinaz seviyeleri hızlıca normale dönmektedir. Drug-induced myopathy is among the most common causes of acquired muscle disease. The frequency of drug-induced myopathy is unknown, but this condition is likely to be common and certainly under-diagnosed. Drug-induced myopathy ranges from mild myalgias with weakness to chronic myopathy with severe weakness, or to massive rhabdomyolysis with acute renal failure. This toxicity is associated with creatine kinase concentrations. Withdrawal of the drug should rapidly lead to clinical improvement and normalization of serum creatine kinase concentrations.

Karlikaya, Geysu/0000-0002-5021-1880 WOS: 000261497700005 Background and Design: It has been known that isotretinoin may cause rabdomyolysis besides its many side affects. The purpose of our study was to evaluate the effect of isotretinoin therapy with a cumulative dose of 120 mg/kg on serum creatine phosphokinase levels and muscle physiology in patients with acne vulgaris. Material and Method: A total of 66 patients with severe acne vulgaris were enrolled in the study and treated with isotretinoin twice daily at the dose of 0.6-0.8 mg/kg/day and for approximately 6.1 +/- 0.54 (3-7) months. Thirty-seven female (71.2%) and 15 male (28.8%) patients completed the study. The change in serum creatine kinase levels was measured before and monthly during the treatment course. Electromyography was performed in patients with a high serum CPK level and myalgia for the exclusion myopathy. All patients were evaluated with their laboratory findings and they were questioned for exercise habits and intramuscular injections. Results: The mean age and body weight was 24.6 +/- 6.1 years and 62.3 +/- 11.9 kg respectively. We have detected 7 patients having elevated (13.5%) serum CPK levels. Three of them had associating myalgia and muscle tenderness. The evaluation of these patients with EMG revealed no myopathy sign. (CPK values = 1000, 880,726 respectively) Only one patient with an elevated serum CPK was performing exercise. There was no history of intramuscular injection history in any of these patients. Conclusion: The use of standard isotretinoin therapy appears to have a relation with marked hyperCKemia with or without muscle-related complaints. Isotretinoin could have a potentializing effect on other myotoxicity inducers (drugs, infection, fever, muscular exertion). Although this phenomenon in isotretinoin-treated patients with acne appears to be validated as benign in nature, the clinicians must keep this side affect in mind and should monitorize serum CPK levels since there are some patients who had severe or persistent signs. (Turkderm 2008; 42: 56-9)

Çalışmanın amacı elektromiyogram işaretleri için veri madenciliği teknikleri kullanılarak otomatik olarak veri analizinin ve miyopati ve nöropati hastalıklarının teshisinin yapılabileceği bir metodu kapsamaktadır.Verilerin analizinde Yeni Zelanda Waikato Üniversitesi tarafından geliştirilen ve Java tabanlı bir makina öğrenmesi paketi olan WEKA (Waikato Environment for Knowledge Analysis) veri madenciliği platformu kullanılmıştır.Yapılan çalışmada hastalık teşhisinde % 95 oranında doğruluk elde edilmiştir.Anahtar kelimeler: Elektromiyogram, Miyopati; Nöropati, Veri Madenciliği In the current work we propose a methodology for the automated creation of data analyzing with using data mining techniques and applied in Myopathy and Neuropathy beat classification.A Java based machine learning pocket WEKA (Waikato Environment for Knowledge Analysis) data mining platform which is developed by University of Waikato in New Zealand, used for data analyzingIn the current work we obtained high truth (% 95) for disease identification.Key Words: Electromyography, Myopathy, Neuropathy, Data mining 126

Thyrotoxic periodic paralysis (TPP) is an uncommen complication of hyperthyroidism. Patients present with acute onset of proximal symmetrical lower-extremity muscle weakness during the early morning hours or while resting after strenuous exertion and a high-carbohydrate meal. Almost all patients have hypokalemia. Thyrotoxic normokalemic periodic paralysis (TNPP) is actually very rare, only a few cases have been reported previously. In this paper we describe a case of TNPP in a 38 years old men, who developed acutely weakness in all extremities. The epidemiology, pathophysiology, clinical presentation, and therapy of thyrotoxic periodic paralysis were discussed in the light of the literature.