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Los resultados de estudios previos han sugerido que la edavarona intravenosa en dosis altas (3-10 mg/kg) protege frente a la lesion isquemica de la medula espinal. El presente estudio examino si la inyeccion directa del farmaco en dosis bajas en el segmento clampado de aorta previene dicha lesion. Mediante clampaje aortico por debajo de la arteria renal y por encima de la bifurcacion aortica, se indujo isquemia de la medula espinal en conejos durante 15 min en condiciones de normotermia. En los grupos A y B se inyectaron 3 y 1 mg/kg de edaravona, respectivamente, en el segmento clampado de la aorta inmediatamente despues del clampaje. En el grupo C, se inyecto suero salino. La funcion neurologica se evaluo a las 8, 24 y 48 h y a los 7 dias despues de la reperfusion con los criterios de Tarlov. La medula espinal se examino histologicamente a los 7 dias con tincion de hematoxilina-eosina y con la tecnica de tincion TUNEL (in situ terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling). Durante todo el periodo, en los grupos A y B, la puntuacion de Tarlov permanecio en un grado 4, mientras que, a los 7 dias, disminuyo hasta un grado 0 o 1 en el grupo C, siendo significativamente mas alta en los dos primeros grupos. Comparado con el grupo C, el numero de neuronas motoras intactas fue significativamente mayor en los grupos A y B con menos neuronas motoras necroticas. Entre los grupos A y B, no se identifico una diferencia significativa con respecto a la proteccion de la medula espinal. En ningun grupo se observaron neuronas TUNEL positivas, indicativo de la ausencia de la apoptosis. La inyeccion de edavarona intraaortica en dosis bajas previene la lesion neuronal inmediata al reducir la lesion de las neuronas en un estadio inicial, al igual que la diferida a los 7 dias.

Des travaux precedents ont montre que l'injection intra-veineuse a haute dose (3-10 mg/kg) d'edarovoneprotege contre l'ischemie medullaire. Dans cette etude, nous avons cherche a savoir si l'injection directe d'edarovone a faible dose dans les segments clampes d'aorte prevenait l'ischemie medullaire. Une ischemie medullaire a ete induite chez des lapins par clampage aortique au-dessous des arteres renales et au-dessus de la bifurcation aortique apres 15 minutes en normothermie. Dans les groupes A et B, 3 et 1 mg/kg d'edaravone respectivement ont ete injectes dans le segment d'aorte clampe immediatement apres le clampage aortique. Dans le groupe C, du serum physiologique a ete injecte. La fonction neurologique a ete etudiee a 8, 24 et 48 heures et a 7 jours apres reperfusion suivant les criteres de Tarlov. La moelle epiniere a ete examinee histologiquement a 7 jours a l'aide d'une coloration a l'hematoxyline-eosine et par une coloration TUNEL. Le score de Tarlov est reste de grade 4 tout au long de la periode dans les groupes A et B alors qu'il a chute au grade 0 ou 1 a 7 jours dans le groupe C, significativement plus eleve dans les deux premiers groupes. Le nombre de neurones moteurs intacts etait significativement plus important dans les groupes A et B avec moins de neurones moteurs necrotiques que dans le groupe C. Il n'y avait pas de difference significative en terme de protection medullaire entre les groupes A et B. Il n'y avait pas de neurone TUNEL positif dans aucun des groupes, indiquant l'absence d'apoptose. L'injection intra-aortique d'edaravone a faible dose previent les lesions neuronales immediates en diminuant les lesions neuronales precoces ainsi que les lesions neuronales tardives a 7 jours.

Previous studies have indicated that high-dose intravenous edaravone (3-10 mg/kg) protects against ischemic spinal cord injury. This study examined whether direct injection of low-dose edaravone into the clamped segment of the aorta prevents ischemic spinal cord injury. Spinal cord ischemia was induced in rabbits by aortic clamping below the renal artery and above the aortic bifurcation for 15 min at normothermia. In groups A and B, 3 and 1 mg/kg of edaravone, respectively, was injected into the clamped segment of the aorta immediately following aortic clamping. In group C, saline was injected. Neurological function was assessed at 8, 24, and 48 hr and 7 days after reperfusion with Tarlov criteria. The spinal cord was histologically examined at 7 days with hematoxylin-eosin staining and in situ terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling (TUNEL) staining. The Tarlov score remained grade 4 throughout the period in groups A and B, whereas it dropped to grade 0 or 1 at 7 days in group C, significantly higher in the former two groups. The number of intact motor neurons was significantly greater in groups A and B with less necrotic motor neurons than in group C. There was no significant difference in terms of spinal cord protection between groups A and B. There was no TUNEL-positive neuron in any group, indicating the absence of apoptosis. Low-dose intra-aortic edaravone injection prevents immediate neuronal injury by reducing neuronal cell damage in the early stage as well as delayed neuronal injury at 7 days.