Search

Zusammenfassung. Während bei höhergradigen AV-Blockierungen oder symptomatischen Bradykardien nach Ausschluss reversibler Ursachen die Indikationsstellung für eine Schrittmacherbehandlung meist eindeutig ist, stellen uns passagere, oligo- und asymptomatische Sinusbradykardien und -pausen vor grössere Herausforderungen. Anhand dieses Fallberichts soll kurz auf die möglichen Ursachen, die Abklärungsschritte sowie wie Therapiewahl eingegangen werden.

Zusammenfassung. Bei Herzrhythmusstörungen bestehen geschlechterspezifische Unterschiede, insbesondere aufgrund der Unterschiede im Hormonhaushalt von Frauen und Männern. Frauen haben eine höhere Herzfrequenz als Männer und eine kürzere Refraktärzeit in fast allen Herzstrukturen, ausser den Ventrikeln. Dies ist insbesondere beim Auftreten paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardien objektivierbar. Die Inzidenz einer dualen Leitungsphysiologie im AV-Knoten ist bei Männern und Frauen zwar gleich hoch, Frauen entwickeln jedoch deutlich häufiger manifeste AV-Knoten Reentrytachykardien als Männer. Eine akzessorische Leitungsbahn zwischen Vorhof und Ventrikel ist bei Männern öfter embryonal angelegt, bei diesen tritt entsprechend häufiger eine manifeste AV-Reentrytachykardie auf. Die fokale atriale Tachykardie tritt bei Männern und Frauen ungefähr gleich oft auf. Kenntnis über diese geschlechterspezifischen Unterschiede sind bei der Diagnostik einer Herzrhythmusstörung von grosser Bedeutung, weshalb wir mit diesem Artikel genauer darauf eingehen möchten.

Zusammenfassung. Ventrikuläre Tachykardien sind potenziell lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen mit einer Herzfrequenz >100 Schläge/min und einem Ursprungsort der Arrhythmie unterhalb des Hisbündels im spezifischen Reizleitungssystem oder im ventrikulären Myokard. Die Morphologie im Oberflächen-EKG kann bereits Hinweise auf den zugrundeliegenden Mechanismus und die damit assoziierte Grunderkrankung liefern. Der jeweilige Pathomechanismus ist entscheidend für die weiterführende Therapie. Dieser Artikel soll einen Einblick in die verschiedenen Ursachen und Therapieoptionen sowie die Differenzialdiagnose der ventrikulären Tachykardien geben.

CME ECC 66: Torsade de Pointes: The Danger of a Rotating Heart Axis Abstract. Torsade de pointes tachycardia is a potentially life-threatening heart rhythm disorder, caused by prolongation of the QT-interval resulting in triggered activity. This QT-prolongation can be congenital or acquired. If acquired, it is mainly caused by pharmacological therapy. The hallmark of torsade de pointes is an undulating QRS axis with a twist of the QRS complex around the ECG's baseline. Often, this polymorphic ventricular tachycardia is self-limiting, but degeneration into ventricular fibrillation is possible, which makes torsade de pointes tachycardia dangerous. This article aims to provide insights into etiology, diagnostics, prevention and management of this heart rhythm disorder.

Zusammenfassung. Regelmässiges, intensives Training bei Sportlern verursacht durch den erhöhten Vagotonus sowie durch die leistungsinduzierte Hypertrophie Veränderungen am Herzen. Für die Beurteilung dieser Veränderungen, die sich auch im EKG eines Athleten wiederspiegeln, hat die Konsensusgemeinschaft für die «Seattle Kriterien» Richtlinien verfasst, auf die in diesem Artikel eingegangen wird: Bei Leistungssportlern treten häufig eine Sinusbradykardie mit Frequenzen zwischen 30 und 60/min und eine ausgeprägte respiratorische Arrhythmie auf, die als physiologisch angesehen werden. Auch ein junktionaler Rhythmus mit retrograder Depolarisation der Vorhöfe zeigt sich häufig, insbesondere in Ruhephasen. Die Early Repolarisation ist ein Phänomen, das ebenfalls gelegentlich bei Leistungssportlern gesehen wird, bei dem man jedoch auf die genaue Morphologie und die klinischen Umstände achten muss, um es als physiologisch werten zu können. Dieser Artikel soll die Besonderheiten des Sportler-EKGs erläutern und Alltagsfragen, die in der Praxis auftreten, beantworten.

Zusammenfassung. Bei Herzrhythmusstörungen bestehen geschlechterspezifische Unterschiede, insbesondere aufgrund der Unterschiede im Hormonhaushalt von Frauen und Männern. Frauen haben eine höhere Herzfrequenz als Männer und eine kürzere Refraktärzeit in fast allen Herzstrukturen, ausser den Ventrikeln. Dies ist insbesondere beim Auftreten paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardien objektivierbar. Die Inzidenz einer dualen Leitungsphysiologie im AV-Knoten ist bei Männern und Frauen zwar gleich hoch, Frauen entwickeln jedoch deutlich häufiger manifeste AV-Knoten Reentrytachykardien als Männer. Eine akzessorische Leitungsbahn zwischen Vorhof und Ventrikel ist bei Männern öfter embryonal angelegt, bei diesen tritt entsprechend häufiger eine manifeste AV-Reentrytachykardie auf. Die fokale atriale Tachykardie tritt bei Männern und Frauen ungefähr gleich oft auf. Kenntnis über diese geschlechterspezifischen Unterschiede sind bei der Diagnostik einer Herzrhythmusstörung von grosser Bedeutung, weshalb wir mit diesem Artikel genauer darauf eingehen möchten.

Zusammenfassung. Ventrikuläre Tachykardien sind potenziell lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen mit einer Herzfrequenz >100 Schläge/min und einem Ursprungsort der Arrhythmie unterhalb des Hisbündels im spezifischen Reizleitungssystem oder im ventrikulären Myokard. Die Morphologie im Oberflächen-EKG kann bereits Hinweise auf den zugrundeliegenden Mechanismus und die damit assoziierte Grunderkrankung liefern. Der jeweilige Pathomechanismus ist entscheidend für die weiterführende Therapie. Dieser Artikel soll einen Einblick in die verschiedenen Ursachen und Therapieoptionen sowie die Differenzialdiagnose der ventrikulären Tachykardien geben.

Ziel: Ziel der vorliegenden Studie war, den diagnostischen Stellenwert des implantierbaren Loop-Recorders (ILR) bei der Abklärung der arrhythmogenen Synkope zu untersuchen. Methode: Im Universitätsspital Zürich wurde zwischen 1998 und 2002 bei 48 konsekutiven Patienten (25 Frauen und 23 Männer, mittleres Alter 42 ± 17) mit Synkopen unklarer Ätiologie nach nicht-invasiver Abklärung ein Loop-Recorder (Reveal Plus) implantiert. Resultate: Die durchschnittliche Registrierungszeit betrug 9 ± 6 Monate. In diesem Zeitraum trat bei 17 (35%) Patienten eine erneute Synkope auf. Eine mit dem synkopalen Ereignis korrelierende Arrhythmie war bei 15 (88%) dieser Patienten nachweisbar, hingegen konnte bei 2 (12%) Patienten eine arrhythmogene Ursache ausgeschlossen werden. Von diesen 15 Patienten mit arrhythmogener Synkopenursache hatten 5 (33%) Patienten einen höhergradigen AV-Block, 7 (47%) Patienten eine Sinusbradykardie bzw. Sinusarrest, die bei 4 (27%) Patienten auf ein Sick Sinus Syndrom und bei 3 (20%) auf eine neurokardiogene Ursache zurückzuführen waren und 3 (20%) Patienten eine hochfrequente atriale Tachykardie bzw. ein Vorhofflimmern mit einer supranormalen AV-Überleitung. Aufgrund der Befunde des ILR wurden 12 Schrittmacher implantiert, zwei Radiofrequenzablationen durchgeführt und eine medikamentöse Therapie eingeleitet.Konklusion: Unsere Studie unterstreicht, dass der ILR zur Synkopenabklärung für eine selektive Patientengruppe einen hohen Stellenwert besitzt. Das Gerät ist einfach und liefert zuverlässige Anfalls-EKGs.

Vorhofflimmern ist die häufigste anhaltende Rhythmusstörung, wobei die Prävalenz mit dem Alter exponentiell zunimmt. Die physiologische Grundlage des Vorhofflimmerns basiert auf Triggern, die multiple kreisende Erregungen, sog. Micro-Reentry-Circuits initiieren. Diese erfordern zur Aufrechterhaltung eine «kritische» Masse an Vorhofsmyokardgewebe. Prädisponierende Faktoren für Vorhofflimmern sind zahlreich und führen oft zu einer Dilatation oder Hypertrophie des Vorhofmyokards. Idiopathisches Vorhofflimmern, das sog. «Lone Atrial Fibrillation», tritt hingegen ohne strukturelle Herzerkrankung auf. Das therapeutische Management erfordert die Entscheidung zwischen einer medikamentösen oder elektrischen Kardioversion ggf. mit Rezidivprophylaxe und einer Kontrolle der Ventrikelfrequenz bei permanenten Vorhofflimmern. Eine medikamentöse Konversion oder Rezidivprophylaxe kann mit Medikamenten der Vaughan Williams Klasse IA, IC oder Klasse III durchgeführt werden. Die Auswahl des Antiarrhythmikums ist auf die jeweilige Grunderkrankung des Patienten abzustimmen. Bei Vorhofflimmern mit länger anhaltender tachykarder Überleitung besteht das Risiko ei-ner Tachykardiomyopathie. Eine Kardioversion kann innerhalb von 48 Stunden nach Beginn des Vorhofflimmerns ohne vorherige und – wenn ein vernachlässigbares Rezidivrisiko besteht – ohne anschliessende Antikoagulation durchgeführt werden. Bei einem Vorhofflimmern über 48 Stunden Dauer muss drei Wochen vor der Kardioversion antikoaguliert oder Vorhofthromben müssen mittels transösophagealer Echokardiographie ausgeschlossen werden. Eine Antikoagulation ist auch nach der Konversion für mindestens vier Wochen erforderlich. Sowohl paroxysmales, als auch persistierendes und permanentes Vorhofflimmern müssen antikoaguliert werden. Idiopathisches Vorhofflimmern bei Patienten unter 60 Jahren bildet eine Ausnahme und bedarf keiner Antikoagulation. Bei therapierefraktärem tachykarden Vorhofflimmern kann eine AV-Knoten-Ablation mit Schrittmacherimplantation als ultima ratio durchgeführt werden. Frühe invasive Versuche, das Vorhofflimmern definitiv zu heilen, strebten eine elektrische Unterteilung des Vorhofmyokards an, um die «kritische Masse» zu verkleinern. Dies wurde zunächst chirurgisch als «Maze-Operation» durchgeführt, die später in Form der «linearen Katheterablation» weiterentwickelt wurde. Die Katheterablation mit Isolation der Trigger des Vorhofflimmerns, die in der Regel ihren Ursprung in den Pulmonalvenen haben sowie die «Substratmodifikation», ist ein neues Therapieverfahren und wird zunehmend an spezialisierten elektrophysiologischen Zentren durchgeführt.

Hintergrund: Implantierbare Cardioverter/Defibrillatoren (ICD) stellen eine etablierte Therapieform für Risikopatienten hinsichtlich maligner ventrikulärer Arrhythmien dar. Der Überlebensvorteil der ICD- Therapie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und ventrikulären Tachykardien gegenüber einer antiarrhythmischen Therapie ist erwiesen. Auch in der Primärprävention setzt sich bei Hochrisikopatienten zunehmend die ICD-Therapie durch. Wir berichten über die Inzidenz adäquater ICD-Therapien bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, bei denen im UniversitätsSpital Zürich ein ICD implantiert wurde. Methoden: 104 konsekutive Patienten (97 Männer, 7 Frauen, mittleres Alter 67 ± 10 Jahre) mit koronarer Herzkrankheit, bei denen nach AHA/ACC/NASPE Richtlinien eine Indikation zur ICD-Implantation gestellt wurde und im UniversitätsSpital Zürich im Zeitraum von Januar 2000 bis Juli 2003 erstmals mit einem ICD versorgt wurden, sind in die Studie eingeschlossen. Eine Nachkontrolle erfolgte alle drei bis sechs Monate, wobei alle ICD-Therapien dokumentiert wurden. Diese Dokumentationen wurden zur Analyse adäquater und nicht-adäquater ICD-Therapien verwendet. Resultate: Der Nachbeobachtungszeitraum dauerte 383 ± 195 Tage. Die Zeit bis zur ersten adäquaten Therapie betrug 201 ± 283 Tage. Die kumulative Inzidenz für die erste adäquate Therapieabgabe betrug nach sechs Monaten 21%, nach zwei Jahren 39% und nach vier Jahren 59%. Bei 64% der Patienten, die eine ICD-Therapie erfuhren, wurde primär eine ATP-Therapie, bei 36% primär eine Schock-Therapie abgegeben. ATP war in 83% der Fälle erfolgreich. Im Nachbeobachtungszeitraum sind zwölf Patienten verstorben. Schlussfolgerung: In unserer Studie zeigte sich der Nutzen der ICD-Therapie bei Risikopatienten mit koronarer Herzkrankheit nach einem relativ kurzen Zeitraum und bestätigt damit den Stellenwert der ICD-Therapie bei der primären und sekundären Prävention.

Psychopharmaka verschiedener Stoffklassen werden seit vier Jahrzehnten mit Herzrhythmusstörungen assoziiert. Bis in die frühen 90er Jahre beschränkte sich das Problem scheinbar auf Intoxikationen oder auf Patienten mit vorbestehenden Herzerkrankungen. In den letzten zehn Jahren hat sich jedoch gezeigt, dass auch normal dosierte, nicht-kardiale Medikamente bei gesunden Personen unter bestimmten Umständen lebensbedrohliche Rhythmusstörungen auslösen können. Die Gemeinsamkeit dieser Medikamente ist die Eigenschaft, das QT-Intervall zu verlängern. Unter den Neuroleptika ist das niedrig potente Phenothiazin Thioridazin (Melleril) dafür am besten belegt. Auch von hochpotenten Neuroleptika existieren einige Berichte über proarrhythmische Eigenschaften. Während eine QT-Verlängerung auch bei neuen, atypischen Neuroleptika beschrieben wurde, sind Torsade de pointes und plötzliche Todesfälle bisher nur in Einzelfällen beschrieben worden. Medikamente mit Klasse I antiarrhythmischer Wirkung sind nach Myokardinfarkt potenziell gefährlich, und damit sollten trizyklische Antidepressiva mit ihrer Klasse I Wirkung bei ischämischer Herzkrankheit vermieden werden. Selektive Serotonin Re-uptake Inhibitoren können aufgrund bisher verfügbarer Daten bei dieser Patientengruppe als sicher bezeichnet werden. Bei Patienten mit vorbestehender QT-Verlängerung oder bei Patienten nach Torsade de pointes unter anderer Medikation sind Substanzen mit QT-verlängernder Wirkung zu vermeiden. Wechselwirkungen mit andern Medikamenten können sehr bedeutsam sein. Lithium ist bekannt für seine Sinusknoten- und Reizleitungsstörungen.

Stress und Depressionen verändern die elektrophysiologischen Eigenschaften des Myokards insbesondere durch den Einfluss des autonomen Nervensystems und können somit Herzrhythmusstörungen auslösen. Durch die asymmetrische autonome Innervation des Herzens wirkt sich die Interaktion von Sympathikus und Parasympathikus auf die verschiedenen Lokalisationen des Reizleitungssystems unterschiedlich aus. Bei einer Arrhythmie handelt es sich um ein komplexes Zusammenspiel aus einem elektrophysiologischen Substrat und einem auslösenden Trigger, der auf einer autonomen Stimulation oder anderen Einflussfaktoren beruht, was einen spezifischen Arrhythmie-Mechanismus auslösen kann. Die Korrelation zwischen dem Auftreten von Arrhythmien und einer gestörten autonomen Balance im Sinne eines reduzierten parasympathischen und gesteigerten sympathischen Tonus ist in der Literatur gut dokumentiert. Die Patienten zeichnen sich klinisch durch eine reduzierte Herzfrequenzvariabilität, verstärkte QT-Dispersion und verminderte Barorezeptorsensitivität aus.Kasuistiken bestätigen, dass autonome Innervationszustände unter bestimmten Umständen Rhythmusstörungen bis hin zu lebensbedrohlichen ventrikulären Arrhythmien triggern können.

La fibrillation auriculaire est l'arythmie la plus fréquente avec une prévalence de 1.7% dans la population générale et de 5% dans la population de plus de 65 ans [1]. Chez les hommes de plus de 65 ans la prévalence est même de 9.1% [2]. La fibrillation auriculaire (FA) est divisée selon sa fréquence en FA paroxystique et persistante. La symptomatologie et le cours clinique sont individuellement très différents. Responsables pour la fibrillation auriculaire sont d'une part des déclencheurs ou « triggers » , qui initient la fibrillation auriculaire, d'autre part un substrat, ce qui veut dire, un myocarde modifié par un remodelage indispensable pour la perpétuation de la fibrillation auriculaire. Jusqu'ici une méthode de traitement curative n'était pas disponible. Différentes techniques d'ablation ont été développées au cours du temps: techniques d'ablation linéaire, focale, et l'isolement des veines pulmonaires. On développait des techniques d'ablation linéaire avec l'objectif de réduire la «masse critique» du tissu auriculaire. A cause du mauvais succès, et du nombre de complications sérieuses lié à cette approche, les ablations linéaires ont toutefois une faible importance. L'activité électrique rapide focale, qui se trouve principalement dans les veines pulmonaires, est d'importance cruciale lors de l'installation de la fibrillation auriculaire. Cette observation a mené à l'ablation focale dans les veines pulmonaires qui a toutefois été abandonnée à cause de ses limitations. Depuis quelques années l'isolement des veines pulmonaires est pratiquée par des équipes expérimentées dans différents grands centres. Ce manuscrit rassemble les techniques, le taux de succès et les complications les plus importantes de l'isolement des veines pulmonaires. L'indication actuelle et le diagnostic préinterventionel sont aussi discutés. A cause des résultats très encourageants et prometteurs (50–86% de succès) et des complications diminuées (sténose des veines pulmonaires, accidents thrombo-emboliques, tamponnade, mortalité), l'isolement des veines pulmonaires est une possibilité de traitement alternative, à considérer pour un sous-groupe de patients avec des fibrillation auriculaires paroxystiques récidivantes, symptomatiques et sans réponse thérapeutique satisfaisante.

Ein 49-jahriger Patient mit langjahrig bekannter ANCA-positiver Vaskulitis, die zuletzt in Remission blieb, berichtete uber eine zunehmende Verschlechterung des Allgemeinzustands mit Ubelkeit, Erbrechen, Diarrho (ohne Blut oder Schleimbeimengung) sowie genereller Inappetenz wahrend der letzten Woche. Zudem war es seit drei Tagen zu zunehmender Dyspnoe, zuletzt auch in Ruhe, mit thorakalem und epigastrischem Druckgefuhl ohne Ausstrahlung gekommen. Der Patient konnte ausserdem nur noch sehr wenig Urin losen. Bei ausgepragter allgemeiner Schwache konnte der Patient alleine nicht mehr aufstehen und stellte sich in Begleitung bei seinem Hausarzt vor, der folgendes EKG ableiten konnte (Abb. 1). Nach Diagnosestellung und Erstbehandlung wies er den Patienten mit der Ambulanz unserer Notfallstation zu. Dort wird ein VerlaufsEKG dokumentiert (Abb. 2).