Search

Background: Diabetes is caused by a breakdown in insulin production or its malfunction in the body. So far, many studies have been done on its treatment. The aim of this study was to investigate the histological changes in endocrine part of the pancreas of diabetic rats treated with Rosa damascena extract. Methods: In this experimental study, 100 male rats were divided into 10 groups of control, untreated diabetic, gavage stress, insulin treatment, three healthy groups receiving different doses of extract, and three diabetic groups receiving different doses of extract (300, 600, and 900 mg/kg). Finally, pancreatic tissue was removed and immunohistochemically stained with hematoxylin-eosin to count pancreatic beta cells number, and to calculate islets of Langerhans. Statistical analysis was performed using ANOVA test, and P < 0.050 was considered as statistically significant. Findings: Rosa damascena extract at 900 mg/kg, significantly increased the area of the islets of Langerhans in diabetic rats compared to the diabetic control group (P = 0.021). This dose of extract also increased the percentage of beta cells in the islets of Langerhans compared to the diabetic control group (P = 0.017). Conclusion: According to the results, using rose extract can improve tissue changes in the pancreas. This extract can probably be considered as a suitable research potential in future studies.

مقدمه: برخی مطالعات بیانگر تأثیر افزایش غیر طبیعی آهن و کلسترول در مغز در پاتوژنز بیماری‌های نورودژنراتیو همچون آلزایمر می‌باشد، اما مطالعات انجام گرفته در این زمینه اندک و نتایج آن‌ها با یکدیگر متناقض است. از آن جایی که شیوع این بیماری‌ها، به ویژه آلزایمر در حال افزایش می‌باشد، مطالعه‌ی حاضر با هدف تعیین تأثیر آهن و رژیم غذایی پر کلسترول بر آپوپتوز در شکنج دندانه‌دار از تشکیلات هایپوکامپ به انجام رسید. روش‌ها: رت‌های نر نیوزلندی به گروه‌های شاهد، آهن (رژیم mg/kg 50)، گروه کلسترول (رژیم حاوی کلسترول 2 درصد) و گروه کلسترول و آهن تقسیم شدند. سطح سرمی کلسترول، LDL (Low-density lipoprotein) و HDL (High-density lipoprotein) قبل و بعد از رژیم 6 هفته‌ای بررسی و اندازه‌گیری شد و سپس میزان آپوپتوز سلول‌های عصبی در تشکیلات هایپوکامپ آن‌ها با استفاده از رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی TUNEL test (Terminal deoxynucleotidyl transferase biotin–dUTP nick end labeling) مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: پس از استفاده از رژیم غذایی پرکلسترول، سطح سرمی کلسترول، LDL و HDL در گروه‌های دریافت کننده‌ی کلسترول به طور معنی‌داری افزایش یافت (05/0 > P). همچنین، آپوپتوز سلول‌های عصبی در شکاف دندانه‌دار هیپوکامپ در گروه دریافت کننده‌ی رژیم پرکلسترول در مقایسه با گروه شاهد افزایش معنی‌داری داشت (05/0 > P). استفاده از آهن به تنهایی یا همراه با کلسترول، تأثیری بر میزان آپوپتوز سلول‌های عصبی نداشت. نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه نشان داد که تجویز رژیم غذایی پر کلسترول بر سطح آپوپتوز سلولی تأثیر معنی‌دار دارد؛ به طوری که تجویز رژیم حاوی کلسترول تنها و رژیم آهن و کلسترول، سطح آپوپتوز سلولی را افزایش می‌دهد. اما تجویز آهن، تأثیر قابل ملاحظه و معنی‌داری در افزایش یا کاهش آپوپتوز ندارد.

مقدمه: گیرنده‌های فعال کننده‌ی تکثیر پروکسی‌زوم‌ها (PPARs یا Peroxisome proliferator–activated receptors) گروهی از گیرنده‌های هسته‌ای وابسته به لیگاند می‌باشند كه به عنوان عوامل نسخه‌برداری عمل می‌کنند و در انسان دارای 3 ایزوفرم شناخته شده‌ی β/δ، γ و α هستند. مشخص شده است که PPARs اثرات متعددی بر سیستم قلبی- عروقی دارند. هدف از این مطالعه، بررسی اثر محرک‌های مختلف گیرنده‌ی فعال کننده‌ی پرولیفراسیون پروکسی‌‌زوم بر بازسازی قلبی (Cardiac remodeling) در رت‌های سالم و مبتلا به دیابت بود. روش‌ها: 60 موش صحرایی نر به دو دسته‌ی کلی مبتلا و غیر مبتلا به دیابت تقسیم شدند. حیوانات مبتلا و غیر مبتلا به دیابت به 5 زیر گروه‌ شاهد دریافت کننده‌ی حلال دارو؛ حیوانات دریافت کننده‌ی فنوفیبرات mg/kg/day 100 (آگونیست PPAR آلفا)؛ حیوانات دریافت کننده‌ی رزیگلیتازون (Rosiglitazone) mg/kg/day 8 (آگونیست PPAR گاما)؛ حیوانات دریافت کننده‌ی 742GWO mg/kg/day 1 (آگونیست PPAR بتا/دلتا)؛ حیوانات دریافت کننده‌ی بزافیبرات mg/kg/day 400 (آگونیست Pan PPAR) تقسیم شدند. طول مدت درمان 21 روز بود. در پایان آزمایش، بطن چپ رت‌ها خارج شد و نمونه‌ها با Picro-Sirius Red جهت بررسی محتوای کلاژنی رنگ‌آمیزی گردید. یافته‌ها: محتوای کلاژن (Collagen content) در بطن چپ گروه مبتلا به دیابت بسیار بیشتر از گروه سالم (غیر مبتلا به دیابت) بود و این تفاوت، معنی‌دار بود (27/1 ± 00/9 درصد در مقابل 13/1 ± 00/5 درصد) و تجویز محرک‌های مختلف PPAR نتوانست تغییر معنی‌داری در فیبروز انترستیسیال نه در گروه سالم و نه در گروه مبتلا به دیابت ایجاد نماید (050/0 < P). نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد محرکین مختلف PPARها اثری بر بازسازی قلبی در رت‌های سالم و مبتلا به دیابت ندارند. اثرات دیگر این داروها بر سیستم قلبی- عروقی باید مورد توجه و بررسی قرار گیرد.

مقدمه: آندومتریوم رحم نقش مهمی در روند لانه‌گزینی ایفا می‌کند. این لایه از رحم، در روند مراحل چرخه‌ی قاعدگی تحت تأثیر تغییرات قرار می‌‌گیرد. با توجه به تأثیر پذیری آندومتریوم از عوامل مهار کننده و تحریک کننده، هدف از این مطالعه مقایسه‌ی ضخامت آندومتریوم در موش‌های تحریک شده برای تخمک‌گذاری و به دنبال مصرف سیلدنافیل سیترات در مرحله‌ی قبل از لانه‌گزینی بلاستوسیست بود. روش‌ها: تعداد 30 موش ماده‌ی بالغ نژاد سوری با استفاده از روش نمونه‌گیری تصادفی در سه گروه شاهد، گنادوتروپین و گنادوتروپین + سیلدنافیل سیترات طراحی شدند. به دو گروه مورد، ابتدا به میزان IU 5/7 HMG (Human menopausal gonadotropin) و سپس به همین میزان HCG (Human chorionic gonadotropin) نیز تزریق شد. جهت انجام فرایند لقاح، هر دو موش ماده با یک موش نر در یک قفس قرار داده شدند. در گروه گنادوتروپین + سیلدنافیل سیترات، میزان mg/kg 3 سیلدنافیل سیترات به فواصل 24، 48 و 72 ساعت پس از تزریق HMG تزریق گردید. مدت 96 ساعت بعد، موش‌ها در همه‌ی گروه‌ها با استفاده از روش جابه‌جایی مهره‌های گردنی قربانی شدند. نمونه‌های رحمی آن‌ها تحت پاساژ بافتی قرار گرفت و برای مطالعه با میکروسکوپ نوری آماده شد. یافته‌ها: بر اساس بررسی با میکروسکوپ نوری و با استفاده از نرم‌افزار 2/3 Motic Image Plus، ضخامت آندومتریوم در گروه شاهد mµ 35/13 ± 05/358 و در گروه گنادوتروپین mµ 46/12 ± 84/389 بود که از نظر آماری تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد. این ضخامت در گنادوتروپین + سیلدنافیل سیترات mµ 10/12 ± 81/316 بود که با گروه گنادوتروپین نیز تفاوت معنی‌داری نداشت. همچنین ضخامت آندومتریوم در بین تمامی گروه‌ها نیز تفاوت معنی‌داری نشان نداد. نتیجه‌گیری: استفاده از تحریک تخمدان و به دنبال آن استفاده از سیلدنافیل سیترات، نتوانست تغییر قابل توجهی در ضخامت آندومتریوم داشته باشد.

مقدمه: آندومتریوم انسان، بافتی پویا است که در طی چرخه‌ی قاعدگی تحت تأثیر هورمون‌های تخمدانی قرار می‌گیرد. این لایه مسؤول اصلی لانه‌گزینی موفق جنین می‌باشد. عوامل اصلی زیادی در این موفقیت تأثیرگذار هستند. یکی از مهم‌ترین عوامل آن، ضخامت آندومتریوم می‌باشد. هدف از این مطالعه، بررسی ضخامت آندومتریوم تحت تأثیر هورمون‌های تحریک کننده‌ی تخمک‌گذاری و پروژسترون بود. روش‌ها: در این مطالعه، تعداد 30 سر موش بالغ ماده از نژاد سوری بر اساس نمونه‌گیری تصادفی به سه گروه شاهد، گنادوتروپین و گنادوتروپین + پروژسترون تقسیم شدند. به هر دو گروه مورد، ابتدا HMG (Human menopausal gonadotropin) و سپس HCG (Human chorionic gonadotropin) به میزان I.U 5/7 تزریق شد. جهت انجام فرایند جفت‌گیری، هر دو موش ماده با یک موش نر در داخل یک قفس نگهداری شدند. به گروه گنادوتروپین + پروژسترون، میزان mg/kg 1 با فواصل 24، 48 و 72 ساعت پس از تزریق HMG، پروژسترون تزریق گردید. با گذشت 96 ساعت بعد، موش‌ها با استفاده از روش جابه‌جایی مهره‌های گردنی قربانی شده و نمونه‌های رحمی جهت پاساژ بافتی تهیه شد و با استفاده از نرم‌افزار 2/3Motic image plus ضخامت آندومتر اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: بر اساس بررسی‌های انجام شده با میکروسکوپ نوری و استفاده از نرم‌افزار 2/3 Motic image plus، ضخامت آندومتریوم بر حسب mµ در گروه شاهد 35/15 ± 05/358، در گروه گنادوتروپین 46/12 ± 84/389 و در گروه گنادوتروپین + پروژسترون 03/13 ± 64/381 بود. تفاوت معنی‌داری بین گروه شاهد و گنادوتروپین و بین گروه شاهد و گروه گنادوتروپین + پروژسترون نیز مشاهده نشد. همچنین در مقایسه‌ی سه گروه با هم، ضخامت آندومتر در هر 3 گروه با هم تفاوت معنی‌داری را نشان نداد (050/0 > P). نتیجه‌گیری: القای تخمدان و به دنبال آن استفاده از پروژسترون نتوانست تغییر قابل توجهی در ضخامت آندومتریوم رحم موش‌های تحریک شده به وسیله‌ی هورمون‌های محرک تخمک‌گذاری ایجاد نماید.

Background: Apoptosis or programmed cell death is a process in which the unwanted cells die after a coordinated and planned activities of an accurate collection of genes. Apoptosis are considered in embryo development, cancer pathogenesis and humoral immune responses. Considering the role of apoptosis in fetal development, this study was done to investigate its role in separating eyelids in neonatal rats. Methods: For this purpose the unopened eyelids of 6-16 days old Wister newborn rats were removed after anesthesia and fixed in 10% formolin. After preparation and paraffin embedding, 5 micron thick sections stained with hemathoxylin and eosin, and studied with light microscope. Finding: Microscopic assessment of opening place of eyelids showed that the eyelid groove formation starts with external and internal surface troughs. After reaching the troughs together, the eyelids are separated.The main changes that occurred during eyelid formation are appearance of vesicular cells with morphologic characteristics of apoptotic cells includes: nuclear pyknosis, cell shrinkage, deeply eosinophilic cytoplasm surrounded by, and clear halo. These cells were abundant form 6th to 16th day. After 12th day these cells were seen among the cells of spinosum layer. The other change that we could see during eyelid formation was development of keratinized epidermis of external surface and nonkeratinized stratified squamous epithelium of the internal surface of eyelid. Conclusion: Role of apoptosis in developing embryo, before and after implantation, is well known. Presence of cells with characteristics of apoptotic cells in the site of eyelid development in rat Showed the role of apoptosis in eyelid formation. Easy to access of apoptotic cells in eyelid formation in newborn rats can serve rat as a very suitable model for evaluating the inhibitors and inductors of apoptosis.

Background: Plastination is an excellent technique which helps preserve biological specimens in a dry, odorless, and state. In this technique, water and fat are extracted from tissues and are replaced with curable polyester. Previously prepared plastinated sheets of human brain were fragile and heavy (standard method). The aim of this study was to prepare flexible and light plastinated sheets of human brains. Methods: Two intact human brains were prepared and fixed in 10% formalin for 3 months. After. They were sliced into 3 mm thickness sheets and were dehydrated by acetone in -250C for 4 weeks. Then, the slices were impregnated by P88 flexible polyester in the vacuum chamber. Finally, each slice was cast in an individual flat chamber consisting of 2 standard glass plates by P87 flexible polyester. The transparency, weight, flexibility, bubbling and Gross fragility of the prepared sheets were compared with those of the standard method. The transparency was measured by photometer machine. Their weight was assessed by digital scale; Gross fragility and bubbling were assessed by direct observation. Flexibility of samples was investigated by the degree of bending zero to 45, 45 to 90, 90 to 135 and 135 to 180 degrees of bending were scaled 1, 2, 3 and 4, respectively. Finding: Average light passing, flexible sheets was 85%, while in standard method was 90%. The weights of flexible sheets were 200-400 gr, and in standard method were 600-800 gr. Bubbling and gross fragility were observed in standard method, while no bubbling and gross fragility were observed in flexible sheets. The average flexibility of flexible sheets was, while in standard method was 1. Conclusion: P87 polyester seems to provide lighter and more flexible brain sheets compared with the standard method.

خلاصه مقدمه: همزمانی تکامل آندومتریوم و رویان، پیش‌نیازی ضروری برای لانه گزینی موفق است. پروژسترون و داروهای دیگر، تکامل همزمانی رویان بلافاصله قبل از لانه گزینی را از طریق آندومتریوم مادری حمایت می‌کنند. هدف از این مطالعه، ارزیابی خصوصیات و تغییرات مورفولوژیک و مورفومتریک آندومتریوم موش‌های تحریک شده برای تخمک گذاری به دنبال تزریق پروژسترون و سیلدنافیل سیترات بود. روش‌ها: تعداد 40 سر موش ماده‌ی بالغ به چهار گروه شاهد، گنادوتروپین، گنادوتروپین + پروژسترون و گنادوتروپین + سیلدنافیل سیترات تقسیم شدند. به هر سه گروه مورد آزمایش ابتدا HMG و سپس HCG به میزان I.U 5/7 تزریق شد؛ سپس هر دو موش ماده با یک موش نر برای جفت گیری در یک قفس قرار داده شدند. در دو گروه آخر به ترتیب، mg/mouse 1 پروژسترون و mg/kg 3 سیلدنافیل سیترات به فواصل 24، 48 و 72 ساعت پس از تزریق HMGتزریق گردید. 96 ساعت بعد، موش‌ها در همه‌ی گروه‌ها قربانی شده، نمونه‌های رحمی آن‌ها تحت پاساژ بافتی قرار گرفت و برای مطالعه با میکروسکوپ نوری آماده گردید. یافته‌ها: بر اساس بررسی با میکروسکوپ نوری، ارتفاع سلول‌های اپی‌تلیال غددی در گروه شاهد 54/1 ± 66/11 و در گروه گنادوتروپین 77/0 ± 10/11 میکرومتر بود که از نظر آماری تفاوت معنی‌داری نداشت. ارتفاع این سلول‌ها در گروه گنادوتروپین + پروژسترون و گنادوتروپین + سیلدنافیل سیترات به ترتیب 30/1 ± 06/11 و 22/1 ± 37/11میکرومتر بود که با گروه شاهد و گنادوتروپین تفاوت معنی‌داری را نشان نمی‌داد. در نهایت هیچ کدام از گروه‌ها با هم اختلاف معنی‌داری نداشتند (05/0 > P). نتیجه‌گیری: القای تخمدان و به دنبال آن پروژسترون و سیلدنافیل سیترات نتوانست تغییری در شاخص‌های مورفومتریک سلول‌های اپی‌تلیوم غددی رحم موش‌های تحریک شده برای تخمک گذاری ایجاد کند. واژگان کلیدی: لانه گزینی، پروژسترون، سیلدنافیل سیترات، آندومتریوم.

Background: P33 (ING1b) is a tumor suppressor protein involved in growth control and apoptosis. Suppression of P33 expression is associated with the loss of cellular growth control suppression. Colorectal cancer is the second most common malignancy in the world. Detection of the disease at an early stage can reduce mortality. To investigate the role of P33 in colorectal carcinoma pathogenesis, we evaluated P33 expression in colorectal cancer patients by immunohistochemistry. Methods: P33 protein expression from 70 colorectal cancer specimens and their matched normal colorectal sections from the series of colorectal cancer patients was examined in paraffin–embedded material by immunohistochemistry. The proportions of cellular staining for P33 were estimated under light microscopy by using Motic Advanced Plus 2 soft ware. Findings: P33 was expressed in all tissues, and was mainly localized in the nuclei of epithelial cells. P33 was down-regulated in the colorectal cancer specimens, compared with the matched tissues (P = 0.002). Conclusion: Expression of P33 in cancer tissues was significantly lower than normal tissues. This study showed that P33 expression may be associated with pathogenesis of colorectal cancer. Key words: Colorectal cancer, Immunohistochemistry, Tumor suppressor gene.