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La manca de consciència de malaltia mental és una característica prevalent en l'esquizofrènia, i la seva relació amb altres variables clíniques, cognitives i / o neuroanatòmiques ha estat un tema freqüent de recerca, tot i que els resultats són inconsistents. Segons la concepció multidimensional que preval actualment, el insight està compost per tres facetes que poden aparèixer dissociades. En aquest context, ha augmentat l'interès per valorar una altra faceta potencial, el grau de consciència que els pacients amb esquizofrènia tenen dels seus dèficits cognitius. La consciència de dèficit cognitiu en l'esquizofrènia és un aspecte relativament poc investigat, i la seva relació amb la consciència de malaltia mental i amb els seus possibles variables etiològiques encara no s'ha aclarit. L'objectiu general d'aquesta tesi va ser estudiar la consciència de dèficit en l'esquizofrènia i la seva relació amb l'insight clínic. Es va examinar també la relació de les dues dimensions amb variables clíniques, cognitives i d'estructura cerebral amb la intenció d'identificar possibles patrons diferencials de relació amb les dues classes de falta de consciència. En el primer estudi es va examinar la consciència de dèficit cognitiu en una mostra de 42 pacients amb esquizofrènia crònica hospitalitzats i la seva relació amb la simptomatologia, la funció executiva, la memòria, l'insight clínic i l'estructura cerebral. La valoració de la consciència de dèficit es va dur a terme comparant l'autoinforme del pacient i l'avaluació cognitiva objectiva, i amb el càlcul de la puntuació de discrepància entre l'autoinforme del pacient i el de l'informant sobre el funcionament cognitiu de el primer. El insight clínic va ser valorat mitjançant l'escala SUMD (Scale to Assess Unawareness of Mental Disorder). Els resultats indicaven que la majoria dels pacients eren poc conscients dels dèficits cognitius presents, sense que aquesta manca de consciència estigués relacionada amb variables clíniques ni co, La falta de conciencia de enfermedad mental es una característica prevalente en la esquizofrenia, y su relación con otras variables clínicas, cognitivas y/o neuroanatómicas ha sido un tema frecuente de investigación, aunque los resultados son inconsistentes. Según la concepción multidimensional que prevalece actualmente, el insight está compuesto por tres facetas que pueden aparecer disociadas. En este contexto, ha aumentado el interés por valorar otra faceta potencial, el grado de conciencia que los pacientes con esquizofrenia tienen de sus déficits cognitivos. La conciencia de déficit cognitivo en la esquizofrenia es un aspecto relativamente poco investigado, y su relación con la conciencia de enfermedad mental y con sus posibles variables etiológicas aún no se ha clarificado. El objetivo general de esta tesis fue estudiar la conciencia de déficit en la esquizofrenia y su relación con el insight clínico. Se examinó también la relación de ambas dimensiones con variables clínicas, cognitivas y de estructura cerebral con la intención de identificar posibles patrones diferenciales de relación con las dos clases de falta de conciencia. En el primer estudio se examinó la conciencia de déficit cognitivo en una muestra de 42 pacientes con esquizofrenia crónica hospitalizados y su relación con la sintomatología, la función ejecutiva, la memoria, el insight clínico y la estructura cerebral. La valoración de la conciencia de déficit se llevó a cabo comparando el autoinforme del paciente y la evaluación cognitiva objetiva, y con el cálculo de la puntuación de discrepancia entre el autoinforme del paciente y el del informante sobre el funcionamiento cognitivo del primero. El insight clínico fue valorado mediante la escala SUMD (Scale to Assess Unawareness of Mental Disorder). Los resultados indicaban que la mayoría de los pacientes eran poco conscientes de los déficits cognitivos presentes, sin que dicha falta de conciencia estuviera relacionada con variables clínicas ni cogni, Lack of awareness of mental illness or poor insight is prevalent in schizophrenia, and its relationship with other clinical, cognitive and/or neuroanatomical variables has been the subject of significant investigation, although the results are inconsistent. According to a widely held current vies, insight is a multidimensional construct whose different aspects may be dissociated from one another, ie awareness of illness, awareness of the need for treatment and ability to label symptoms as pathological. In this context, there has recently been increased interest in another potential aspect of lack of insight in schizophrenia, the lack of awareness that patients have concerning their cognitive deficits. Nevertheless, awareness of cognitive deficit in schizophrenia remains relatively under-researched, and its relationship with awareness of mental illness and its possible etiological variables remains unclear. The general objective of this thesis was to examine lack of awareness of cognitive deficit in schizophrenia and its relationship with clinical insight. The relationship of both aspects of insight with clinical, cognitive, and neuroanatomical variables was also examined with the intention of identifying possible differential patterns between the two types of symptom. The first study examined cognitive deficit awareness in a sample of 42 hospitalized chronic schizophrenia patients, in relation to symptoms, memory and executive function, clinical insight and brain structure. Symptoms were evaluated using the Positive and Negative Symptom Scale (PANSS), obtaining scores for positive, negative, disorganized syndromes and depressive symptoms. Executive function and memory were assessed using two test batteries, the Behavioral Assessment of the Dysexecutive Syndrome (BADS) and the Rivermead Behavioral Memory Test (RBMT), respectively. Assessment of awareness of cognitive deficit was carried out by means of comparison between the patient's self-report and objective cognit, Universitat Autònoma de Barcelona. Programa de Doctorat en Psiquiatria

La discinesia tardía se observó por primera vez como un efecto secundario tardío de los fármacos antipsicóticos a finales de la década de 1950. Aparece como movimientos involuntarios simples o complejos, repetitivos e involuntarios que típicamente afectan la cara y las extremidades, aunque puede afectar cualquier grupo muscular del cuerpo. La etiología de la discinesia tardía permanece desconocida, pero dado que a veces se pueden observar movimientos similares en pacientes con esquizofrenia no tratados, actualmente se considera que representa una interacción entre el tratamiento farmacológico y algún aspecto del proceso de la propia enfermedad. Los movimientos involuntarios de la discinesia tardía son muy similares a los observados en trastornos neurológicos como la coreoatetosis y la distonía, por lo que desde hace mucho tiempo se sospecha que los ganglios basales desempeñan un papel clave en su patogénesis. Sin embargo, los estudios de imágenes estructurales, primero usando tomografía computerizada (TC) y posteriormente con resonancia magnética (RM), no han encontrado evidencia consistente de que la discinesia tardía esté asociada con cambios de volumen en estas u otras estructuras cerebrales. El objetivo del presente estudio fue examinar si existían cambios estructurales cerebrales asociados a la discinesia tardía, utilizando imágenes estructurales basadas en vóxeles de todo el cerebro. Se compararon grupos relativamente grandes de pacientes con esquizofrenia con y sin discinesia tardía. También se examinó a un grupo de controles sanos. Treinta y dos pacientes con esquizofrenia con discinesia tardía y 49 pacientes sin discinesia tardía, apareados por edad, sexo y coeficiente intelectual premórbido, fueron examinados usando morfometría optimizada basada en vóxeles de todo el cerebro. También se examinó un grupo de comparación de 61 adultos sanos, bien apareados con ambos grupos de pacientes por edad, sexo y nivel intelectual premórbido. Los pacientes con discinesi, Tardive dyskinesia was first observed as a late appearing side-effect of antipsychotic drugs in the late 1950s. It takes the form of simple or complex involuntary movements that typically affect the face and extremities, although it can affect any part of the body. The aetiology of tardive dyskinesia remains unknown but based on evidence that similar movements can sometimes be seen in untreated patients with schizophrenia, it is currently considered to represent an interaction between drug treatment and some aspect of the disease process of the disorder itself. Given that the involuntary movements of tardive dyskinesia are broadly similar to those seen in neurological disorders such as choreo-athetosis and dystonia, the basal ganglia have long been suspected to play a key role in its pathogenesis. However, structural imaging studies, first using computerized tomography (CT) and later using magnetic resonance imaging (MRI), have not found consistent evidence that tardive dyskinesia is associated with volume changes in these or other brain structures. The aim of the present study was to re-examine the question of brain structural changes associated tardive dyskinesia, using whole brain, voxel based structural imaging. The design was to compare relatively large groups of patients with schizophrenia with and without tardive dyskinesia. A group of healthy controls were also examined. Thirty-two schizophrenic patients with tardive dyskinesia and 49 patients without tardive dyskinesia, matched on demographic variables, were examined using and whole-brain, optimised voxel-based morphometry. A comparison group of 61 healthy adults, who were matched by age, sex and premorbid intelligence quotient to both patient groups, was also examined. Compared to the patients without tardive dyskinesia, those with tardive dyskinesia showed a pattern of volume reductions in the frontal lobe, temporal, and subcortical structures, such as the thalamus and basal ganglia. Within the basal gang

Structural imaging studies of borderline personality disorder (BPD) have found regions of reduced cortical volume, but these have varied considerably across studies. Reduced hippocampus and amygdala volume have also been a regular finding in studies using conventional volumetric measurement. How far comorbid major depression, which is common in BPD and can also affect in brain structure, influences the findings is not clear. Seventy-six women with BPD and 76 matched controls were examined using whole-brain voxel-based morphometry (VBM). The hippocampus and amygdala were also measured, using both conventional volume measurement and VBM within a mask restricted to these two subcortical structures. Lifetime history of major depression was assessed using structured psychiatric interview. At a threshold of p = 0.05 corrected, the BPD patients showed clusters of volume reduction in the dorsolateral prefrontal cortex bilaterally and in the pregenual/subgenual medial frontal cortex. There was no evidence of volume reductions in the hippocampus or amygdala, either on conventional volumetry or using VBM masked to these regions. Instead there was evidence of right-sided enlargement of these structures. No significant structural differences were found between patients with and without lifetime major depression. According to this study, BPD is characterized by a restricted pattern of cortical volume reduction involving the dorsolateral frontal cortex and the medial frontal cortex, both areas of potential relevance for the clinical features of the disorder. Previous findings concerning reduced hippocampus and amygdala volume in the disorder are not supported. Brain structural findings in BPD do not appear to be explainable on the basis of history of associated lifetime major depression.

Son múltiples las investigaciones que catalogan los déficits cognitivos como un rasgo universal de la esquizofrenia fruto de un anormal neurodesarrollo. Por otro lado, algunos estudios encuentran sujetos con diagnostico de esquizofrenia que presentan un nivel de inteligencia normal e inexistentes déficits cognitivos. Es evidente que de corroborarse la existencia de dichos pacientes, esto podría llegar a tener importantes repercusiones sobre la etiología de la enfermedad y los modelos neuropsicológicos asociados a la misma, ya que los déficits cognitivos dejarían de ser una condición indispensable en el caso de esta patología. Objetivos: El estudio empírico de la presente tesis tiene como primer objetivo arrojar luz sobre si realmente existen personas con diagnostico de esquizofrenia que no presentan ningún tipo de déficit neurocognitivo. En segundo lugar, aunque los déficits en cognición social están suficientemente constatados en esquizofrenia, no se conoce hasta que punto estos aparecen en la misma medida en el caso de aquellos pacientes que presentan un nivel preservado de funcionamiento intelectual general, por lo tanto, este es el segundo objetivo de la presente tesis. Finalmente, la tesis pretende examinar hasta qué punto el deterioro en cognición social en esquizofrenia se asocia con la alteración neurocognitiva Metodología: Para dar respuesta a estas preguntas, se reclutaron 80 pacientes con diagnostico de esquizofrenia y 30 sujetos sanos. Los 80 pacientes fueron separados en dos grupos de 40, basándose en las diferencias entre CI premórbido estimado y CI actual; Aquellos que mostraron diferencias superiores a 15 puntos entre CI premórbido y actual fueron clasificados como “intelectualmente afectados” y aquellos que mostraron diferencias menores o iguales a 15 fueron clasificado como “intelectualmente preservados”. Los tres grupos fueron evaluados empleando una batería destinada a medir, memoria, funciones ejecutivas, y cognición social. Resultados: Se encue, Many studies have argued that cognitive deficits in schizophrenia are a universal feature of the disorder that arise as the result of an abnormal neurodevelopmental process. In contrast to this view, some studies have documented the existence of schizophrenic patients in whom intelligence is unimpaired and who show an absence of cognitive deficits. It is evident that the existence of such patients has significant implications for the aetiology of schizophrenia and the neuropsychological models associated with it, given that cognitive deficits do not seem to be an unavoidable accompaniment of the disorder. Objectives: The empirical investigation carried out in this thesis had as its first objective to shed further light on the question of whether there really are patients with schizophrenia who do not show evidence of neurocognitive impairment. Secondly, although deficits in social cognition are well documented in schizophrenia, it is unknown to what extent these are seen in patients with preserved general intellectual functioning. The second objective of this thesis was to investigate this question. Finally, the thesis aimed to examine whether and to what extent impaired social cognition in schizophrenia is associated with neurocognitive impairment...

Son múltiples las investigaciones que catalogan los déficits cognitivos como un rasgo universal de la esquizofrenia fruto de un anormal neurodesarrollo. Por otro lado, algunos estudios encuentran sujetos con diagnostico de esquizofrenia que presentan un nivel de inteligencia normal e inexistentes déficits cognitivos. Es evidente que de corroborarse la existencia de dichos pacientes, esto podría llegar a tener importantes repercusiones sobre la etiología de la enfermedad y los modelos neuropsicológicos asociados a la misma, ya que los déficits cognitivos dejarían de ser una condición indispensable en el caso de esta patología. Objetivos: El estudio empírico de la presente tesis tiene como primer objetivo arrojar luz sobre si realmente existen personas con diagnostico de esquizofrenia que no presentan ningún tipo de déficit neurocognitivo. En segundo lugar, aunque los déficits en cognición social están suficientemente constatados en esquizofrenia, no se conoce hasta que punto estos aparecen en la misma medida en el caso de aquellos pacientes que presentan un nivel preservado de funcionamiento intelectual general, por lo tanto, este es el segundo objetivo de la presente tesis. Finalmente, la tesis pretende examinar hasta qué punto el deterioro en cognición social en esquizofrenia se asocia con la alteración neurocognitiva Metodología: Para dar respuesta a estas preguntas, se reclutaron 80 pacientes con diagnostico de esquizofrenia y 30 sujetos sanos. Los 80 pacientes fueron separados en dos grupos de 40, basándose en las diferencias entre CI premórbido estimado y CI actual; Aquellos que mostraron diferencias superiores a 15 puntos entre CI premórbido y actual fueron clasificados como “intelectualmente afectados” y aquellos que mostraron diferencias menores o iguales a 15 fueron clasificado como “intelectualmente preservados”. Los tres grupos fueron evaluados empleando una batería destinada a medir, memoria, funciones ejecutivas, y cognición social. Resultados: Se encue