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Resume Introduction La Societe de toxicologie clinique (STC) a ete sollicitee par les pouvoirs publics pour produire des recommandations concernant la prise en charge des femmes enceintes exposees au mercure organique et leurs enfants a naitre. Methode Ces recommandations, avec la participation d’experts appartenant a des societes savantes concernees par la prise en charge des femmes enceintes et/ou de leurs enfants, ont ete etablies selon la methodologie des recommandations pour la pratique clinique definie par la Haute Autorite de sante (HAS). Resultats La principale source d’exposition de la population au methylmercure (MeHg) est alimentaire, notamment par la consommation de poissons fortement contamines. Les biomarqueurs d’exposition fiables pour la surveillance de l’impregnation au MeHg des populations sont le mercure total dans les cheveux et dans le sang total. L’effet critique du MeHg est l’alteration des fonctions cognitives resultant d’une exposition prenatale, et 11 μg/g de cheveux la valeur de la concentration capillaire de mercure maternelle, a partir de laquelle cet effet critique peut survenir chez l’enfant. La population prioritaire pour le depistage est celle des femmes en âge de procreer, ainsi que les enfants âges de moins de 7 ans, consommant plus de 2 portions de poissons par semaine, ou residant dans les bourgs isoles de Guyane, particulierement les femmes enceintes et leurs enfants allaites. Un suivi medical est recommande pour les femmes enceintes ayant une concentration capillaire de mercure superieure a 2,5 μg/g de cheveux (limite superieure de l’intervalle de confiance du 95e percentile dans la population francaise) ainsi que pour leurs nouveau-nes. Si la concentration capillaire chez la mere et/ou l’enfant a depasse 11 μg/g, l’enfant doit beneficier d’un suivi neurodeveloppemental. Conclusion Les mesures de reduction alimentaire des expositions sont primordiales : l’indication de la chelation se discute dans les cas ou des effets neurotoxiques severes sont possibles. Dans ces recommandations, la prise en charge d’une exposition maternelle au MeHg ainsi que celle de l’enfant a naitre sont detaillees dans un organigramme.

Summary Background People over 60 years old represent 4 to 16% of all incidents with button batteries. Significant necrotic lesions can appear as early as 2 hours following ingestion. This can induce esophagus perforation and lead to death. Objective To determine cause of ingestion, clinical manifestations and outcome of button battery ingestion in older people. Methods PilBouTox® was a 2 years prospective observational multicenter cohort study conducted by all French poison control centers for button battery ingestion in people aged 65 and over. After ingestion or insertion, patients were monitored for 21 days. We recorded cause of ingestion, button battery description, clinical manifestations, use of X-ray, endoscopy or surgery, duration of hospitalization and outcome. Results The patient mean age was 85 ± 7 years old with 64% being women. The incidence was 0.27 ingestion/100,000 aged people/year. In 82% of cases, only one battery was ingested. Seventy-six percent of the button batteries ingested came from the hearing aids. Ninety-four percent of patients were asymptomatic but 2 patients died: one unrelated and one potentially related. Three gastric endoscopies were performed, and one found distal esophagus lesion Forrest III. Conclusion With simple precautionary advice, we can prevent 94% of button battery ingestions in older people. We proposed management algorithm for button battery ingestions in older people. Button battery ingestions appeared as an uncommon event. Button batteries ingestions can cause severe esophagus or gastric ulceration. Hearing aid batteries are mostly involved in older people without medical importance. Only one case of esophagus impaction needing endoscopic removal was recorded.

Resume Contexte et objectifs A la demande de la Direction generale de la sante, la Haute Autorite de sante (HAS), en partenariat avec la Societe de toxicologie clinique (STC) et avec la collaboration de la Societe francaise de medecine du travail (SFMT), la Societe francaise de sante publique (SFSP), la Societe francaise de toxicologie analytique (SFTA) et la Societe francophone de sante-environnement (SFSE) a elabore des recommandations pour le depistage des surexpositions environnementales a l’arsenic inorganique (Asi) et la prise en charge des populations concernees. Methode La methode d’elaboration utilisee est celle des Recommandations pour la pratique clinique (RPC) de la HAS (HAS, 2010). Resultats Les recommandations elaborees identifient : les sites susceptibles d’entrainer des surexpositions environnementales, a partir de la concentration d’Asi dans leur sol ; la fraction des residents qui constitue la population cible du depistage ; les modalites de ce depistage qui utilise le dosage de l’Asi et de ses metabolites dans les urines. En fonction des resultats du primo-depistage, elles precisent les indications et le deroulement de la surveillance biometrologique. Elles indiquent la fraction de la population exposee qui constitue la cible de la recherche de complications de la surexposition environnementale a l’Asi. Elles precisent les modalites de cette recherche. Enfin, elles proposent des mesures pour le traitement et la prevention des contaminations par l’Asi de l’environnement.

Resume Contexte et objectifs A la demande de la Direction generale de la sante, la Haute Autorite de sante, en partenariat avec la Societe de toxicologie clinique, a elabore des recommandations pour le depistage des surexpositions environnementales a l’arsenic inorganique (Asi) et la prise en charge des populations concernees. Nous rapportons l’etape prealable a la production de ces recommandations qui a consiste a caracteriser les effets possibles sur la sante de l’Asi et les valeurs toxicologiques de reference propres (VTR) a assurer la protection de la sante de la population. Methode En premiere intention, les monographies publiees par des agences sanitaires nationales ou internationales au cours des trois dernieres decennies ont ete examinees. Cette analyse a ete completee par une recherche bibliographique conduite dans Medline et Scopus, ciblee sur les publications posterieures au 1er janvier 2016, annee de publication de la plus recente des evaluations publiees anterieurement. Resultats L’exposition repetee a l’arsenic inorganique peut etre a l’origine de multiples effets sanitaires. En raison de leur apparition aux doses les plus faibles et de leurs relations dose–reponse les mieux caracterisees, les effets cutanes non cancerogenes (troubles de la pigmentation et de la keratinisation) ont ete retenus comme effets critiques a seuil, avec une VTR de 0,3 μg/kg pc/j. Les effets cancerogenes critiques sont les carcinomes cutanes pour la voie orale, avec un exces de risque unitaire vie entiere de 1,5 × 10−3 par μg/kg pc/j et les cancers bronchopulmonaires pour la voie respiratoire avec un exces de risque unitaire vie entiere de 3,3 × 10−3 par μg/m3. Discussion Les principales sources d’exposition a l’arsenic inorganique de la population generale sont alimentaires (eau et cereales, en particulier riz). En France, les dernieres evaluations de l’exposition alimentaire de la population indiquent que le 95e percentile est de 0,46–0,51 μg/kg pc/j chez les adultes et de 0,61–0,77 μg/kg pc/j chez les enfants de 7–12 mois (les plus fortement exposes). Ces niveaux depassent la VTR recommandee pour la protection contre les effets a seuil et correspondent a un risque de cancer cutane de 6,9 × 10−4 a 1,2 × 10−3, pour une exposition vie entiere. Cela implique de maintenir les autres sources d’exposition a l’Asi a des niveaux aussi faibles que possible.

Resume Introduction La Societe de toxicologie clinique (STC) a ete sollicitee par les pouvoirs publics pour produire des recommandations concernant la prise en charge des femmes enceintes exposees au mercure organique et leurs enfants a naitre. Methode Ces recommandations, avec la participation d’experts appartenant a des societes savantes concernees par la prise en charge des femmes enceintes et/ou de leurs enfants, ont ete etablies selon la methodologie des recommandations pour la pratique clinique definie par la Haute Autorite de sante (HAS). Resultats La principale source d’exposition de la population au methylmercure (MeHg) est alimentaire, notamment par la consommation de poissons fortement contamines. Les biomarqueurs d’exposition fiables pour la surveillance de l’impregnation au MeHg des populations sont le mercure total dans les cheveux et dans le sang total. L’effet critique du MeHg est l’alteration des fonctions cognitives resultant d’une exposition prenatale, et 11 μg/g de cheveux la valeur de la concentration capillaire de mercure maternelle, a partir de laquelle cet effet critique peut survenir chez l’enfant. La population prioritaire pour le depistage est celle des femmes en âge de procreer, ainsi que les enfants âges de moins de 7 ans, consommant plus de 2 portions de poissons par semaine, ou residant dans les bourgs isoles de Guyane, particulierement les femmes enceintes et leurs enfants allaites. Un suivi medical est recommande pour les femmes enceintes ayant une concentration capillaire de mercure superieure a 2,5 μg/g de cheveux (limite superieure de l’intervalle de confiance du 95e percentile dans la population francaise) ainsi que pour leurs nouveau-nes. Si la concentration capillaire chez la mere et/ou l’enfant a depasse 11 μg/g, l’enfant doit beneficier d’un suivi neurodeveloppemental. Conclusion Les mesures de reduction alimentaire des expositions sont primordiales : l’indication de la chelation se discute dans les cas ou des effets neurotoxiques severes sont possibles. Dans ces recommandations, la prise en charge d’une exposition maternelle au MeHg ainsi que celle de l’enfant a naitre sont detaillees dans un organigramme.

To the Editor,We read with interest the article by McCann et al. “Rising incidence and high mortality in intentional sodium nitrite exposures reported to US poison centers” reporting an increasing ...

Resume L’ingestion d’une pile bouton est une urgence diagnostique et therapeutique. Le risque majeur lie a une telle ingestion, est la possibilite d’un enclavement de la pile bouton dans l’œsophage. La pile bouton n’etant pas un corps etranger inerte, elle peut induire une brulure et une atteinte tissulaire severe evolutive de la paroi œsophagienne voire une perforation, y compris des structures adjacentes, pouvant aboutir au deces de l’enfant. La gravite des lesions œsophagiennes est en rapport avec la duree de l’impaction de la pile bouton, les caracteristiques techniques de la pile bouton (diametre, voltage et niveau de charge de la pile) et le jeune âge (en particulier 5 ans et moins). Une fois les lesions œsophagiennes constituees, celles-ci evoluent pour leur propre compte meme si la pile bouton a ete retiree. Les deces ont ete decrits principalement dans les 3 semaines apres l’extraction. A distance, des complications a type de stenose œsophagienne ont egalement ete decrites. Dans ce contexte, les delais de prise en charge initiale doivent etre les plus courts possibles. La commission scientifique de la Societe de toxicologie clinique propose un avis d’expert sur les modalites de prise en charge des l’appel telephonique, les conditions de transport des enfants, ainsi que leur orientation.

Background Poisoning is one of the leading causes of admission to the emergency department and intensive care unit. A large number of epidemiological changes have occurred over the last years such as the exponential growth of new synthetic psychoactive substances. Major progress has also been made in analytical screening and assays, enabling the clinicians to rapidly obtain a definite diagnosis. Methods A committee composed of 30 experts from five scientific societies, the Société de Réanimation de Langue Française (SRLF), the Société Française de Médecine d’Urgence (SFMU), the Société de Toxicologie Clinique (STC), the Société Française de Toxicologie Analytique (SFTA) and the Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques (GFRUP) evaluated eight fields: (1) severity assessment and initial triage; (2) diagnostic approach and role of toxicological analyses; (3) supportive care; (4) decontamination; (5) elimination enhancement; (6) place of antidotes; (7) specificities related to recreational drug poisoning; and (8) characteristics of cardiotoxicant poisoning. Population, Intervention, Comparison, and Outcome (PICO) questions were reviewed and updated as needed, and evidence profiles were generated. Analysis of the literature and formulation of recommendations were then conducted according to the GRADE® methodology. Results The SRLF-SFMU guideline panel provided 41 statements concerning the management of pharmaceutical and recreational drug poisoning. Ethanol and chemical poisoning were excluded from the scope of these recommendations. After two rounds of discussion and various amendments, a strong consensus was reached for all recommendations. Six of these recommendations had a high level of evidence (GRADE 1±) and six had a low level of evidence (GRADE 2±). Twenty-nine recommendations were in the form of expert opinion recommendations due to the low evidences in the literature. Conclusions The experts reached a substantial consensus for several strong recommendations for optimal management of pharmaceutical and recreational drug poisoning, mainly regarding the conditions and effectiveness of naloxone and N-acetylcystein as antidotes to treat opioid and acetaminophen poisoning, respectively.

Background: Alcohol use disorders are frequently associated with self-intoxication in attempted suicide. In France since 2008, the off-label use of baclofen for treatment of alcohol dependence has greatly increased, leading to temporary regulation of use of the drug. At the request of the national authorities, the French Poison Control Centers carried out a retrospective survey to give an overview of baclofen exposure in this population.Methods: A retrospective study was carried out from January 2008 to December 2013, focusing on baclofen exposures in alcohol-dependent patients managed by the nine national French Poison Control Centers.Results: 294 observations of baclofen exposures in alcohol-dependent patients were identified in our database. Of these, 220 were suicide attempts by self-poisoning and 74 were unintentional. The mean age of patients was 41.7 years, with a sex-ratio of 1.6. Patients attempting suicide with baclofen were younger than those with unintentional exposures, and 43.6% of t...

Introduction La cigarette electronique (« e-cig », « vape »…) permet de delivrer une « fumee artificielle » a l’arbre respiratoire, en realite un aerosol ultrafin genere par le chauffage a haute temperature (de l’ordre de 200 °C) d’un liquide (« e-liquide ») destine a cet usage. Ce dispositif est devenu rapidement tres prise, notamment chez les jeunes. Base sur la presence de solvants (glycerine et/ou propylene glycol) adjuve ou non de nicotine, le e-liquide se trouve generalement aromatise, le plus souvent par des aromes developpes pour l’industrie alimentaire. Objectif Decrire les differents types d’exposition aux e-liquides chez l’enfant et l’adulte. Discussion Les accidents de projection dans l’œil ou d’ecoulement en bouche, l’ingestion accidentelle par les enfants [1] voire l’ingestion volontaire par les adultes [2] constituent les expositions classiques les plus frequentes connues des centres antipoison. Le risque aigu decoule avant tout de la dose de nicotine ingeree, mais heureusement, le caractere irritant limite la quantite en cause, notamment chez l’enfant. Les intoxications accidentelles sont de loin le plus souvent benignes alors meme que l’ingestion de quelques millilitres d’un liquide tres concentre en nicotine est susceptible de mettre en jeu le pronostic vital d’un enfant dans un tableau de syndrome nicotinique severe. Plus recemment, le vapotage est devenu le mode d’administration de substances psychoactives autres que la nicotine. De fait, les multiples avantages du vecteur « vapotage » ouvre la porte a la consommation large de substances : cannabidiol, cannabinoides de synthese…. La consommation de e-liquides, presentes le plus souvent comme contenant du cannabidiol (CBD) aupres d’adolescents, peut entrainer des effets non recherches essentiellement neurologiques (malaise, vertiges, troubles du sommeil, de la vision, cephalees, somnolence), psychiatriques (anxiete, angoisse, hallucinations, troubles du comportement), troubles digestifs (vomissements, nausees), cardiaques (tachycardie, douleur thoracique). Ces molecules jusqu’a 200 fois plus puissantes que le THC (tetrahydrocannabinol) ont un potentiel de dependance et une toxicite majoree. Plus recemment encore, le signalement par les autorites de sante Nord-Americaines de pathologies pulmonaires severes, survenues apres vapotage ou pratique du « dabbing », a alerte les autorites sanitaires francaises. Au 18 fevrier 2020, le CDC (Centers for Disease Control and Prevention, USA) rapportait 2807 cas graves, dont 68 deces [3] . A ce jour, un faisceau d’arguments cible la presence de composes lipidiques exogenes retrouves dans les lavages bronchiolo-alveolaires (LBA) des patients investigues, dont l’acetate de vitamine E (acetate d’α-tocopheryl), utilise comme epaississant dans des e-liquides illicites au THC. En France, un dispositif national de veille, d’alerte et de surveillance des pneumopathies severes apres vapotage a ete mis en place. Conclusion Le cocktail de molecules vapote s’avere contenir bien moins de substances que celui issu de la combustion du tabac fume, mais reste pour autant mal connu, tout comme leurs consequences possibles sur l’organisme a long terme. Quel que soit le contexte d’effets non souhaites ou inattendus du vapotage, la documentation analytique reste la clef pour apporter la preuve de la presence d’un toxique et tenter de l’identifier ou conforter les hypotheses mecanistiques en cause : urines devant des effets psychotropes, liquide de LBA devant un tableau pulmonaire severe, echantillon de e-liquide des que possible.

Objectif Les intoxications volontaires par ingestion de plantes toxiques sont rares. Le choix des plantes ingerees est de plus en plus souvent guide par la consultation de sites internet. Nous rapportons un cas d’intoxication mixte par amandes d’abricot et graines de ricin. Description du cas Une femme de 21 ans est hospitalisee suite a la prise volontaire de 20 amandes d’abricot et de 20 graines de ricin achetees sur internet. A l’admission deux heures apres, elle presente des vomissements et des douleurs abdominales. Le bilan biologique met en evidence une acidose metabolique compensee (pH 7,45, PaCO2 3,22 kPa, Pa02 PaO2 13,6 kPa, bicarbonates 16 mmol/L, lactates 3,70 mmol/L), une insuffisance renale aigue moderee. La recherche de toxiques est negative en dehors d’une alcoolemie a 0,72 g/L. La patiente presente dans les 48 heures des douleurs abdominales, des diarrhees profuses non sanglantes, avec persistance d’une acidose, ainsi que des paresthesies des extremites. Le traitement consiste en l’administration de charbon active, le respect des diarrhees, une rehydratation, une alcalinisation pour compenser les pertes digestives. L’evolution est favorable. Les analyses toxicologiques (HPLC-MS/MS) realisees a H26, mettent en evidence une concentration de ricinine de 102 ng/mL dans le sang, 414 ng/mL dans les urines. Resultats Des heterosides cyanogenes sont presents dans de nombreux aliments dont les noyaux d’abricot (4000 mg/kg) [1] . Le principe actif essentiel est l’amygdaline, hydrolysee au niveau intestinal pour former du cyanure d’hydrogene. L’ingestion de plus de 20 amandes d’abricot chez l’adulte peut entrainer une intoxication cyanhydrique avec survenue rapide de cephalees, nausees, malaise, dyspnee, hypotension, acidose metabolique. Le traitement est symptomatique etantidotique ; l’hydroxocobalamine est l’antidote de choix. La dose letale du cyanure est de 0,5 a 3,5 mg/kg poids corporel. Les graines de Ricinus communis contiennent une glycoproteine, la ricine (1 a 10 %) et un alcaloide la ricinine. L’ingestion de 8 a 10 graines peut-etre letale surtout si elles sont mâchees (ce qui augmente la biodisponibilite de la ricine). Une dose de 5 a 10 μg/kg peut-etre letale. La ricine agit sur les ribosomes induisant un arret de la synthese proteique au niveau cellulaire [2] , [3] . Cliniquement, aux troubles digestifs souvent marques (vomissements, diarrhees profuses), peut s’associer une fievre, une hypotension puis une defaillance multiviscerale. Dans notre cas, le tableau clinique etait typique d’une intoxication a la ricine de faible gravite. La ricine etant difficile a doser dans les matrices biologiques, c’est la ricinine qui est utilisee comme marqueur d’exposition, bien que les concentrations soient mal correlees a la gravite de l’intoxication. Conclusion Internet permet l’acces a un grand nombre d’informations sur les substances ou les plantes toxiques, et permet egalement l’achat de graines, commercialisees pour l’horticulture, mais pouvant etre ingerees volontairement dans un contexte suicidaire.

Objectif La pregabaline est un medicament antiepileptique egalement utilise dans le traitement des troubles anxieux generalises et des douleurs neuropathiques. Recemment ont ete decrits des cas de dependance a cette molecule. Nous rapportons un cas inhabituel de toxicomanie a la pregabaline. Description du cas Un homme de 34 ans est hospitalise suite a la prise volontaire de paracetamol et de clonazepam per os, ainsi que 6 comprimes de pregabaline piles par voie nasale. Dans ses antecedents, on retrouve un asthme, une toxicomanie a l’heroine substituee par buprenorphine arretee depuis deux mois. A l’admission, le patient est somnolent. Cinq heures apres apparaissent a l’ECG des troubles de conduction type BAV 2 type Luciani-Wenckebach, une FC a 55 b/min. Le bilan hepatique est normal, la kaliemie a 4,04 mmol/L, la paracetamolemie Discussion La pregabaline est un analogue du GABA sans action directe sur le recepteur GABAergique, ayant une action sur les canaux calciques voltage-dependants. L’absorption orale est rapide (pic a 1 h) et la demi-vie courte (6,3 h). Aucune information sur la cinetique par voie intranasale n’a ete retrouvee. En cas d’intoxication, les symptomes les plus frequemment rapportes sont les suivants : somnolence, cephalees, tachycardie, tremblements, convulsions, coma. La base europeenne Eudravigilance rapportait en octobre 2016, sur 2266 effets indesirables cardiaques avec la pregabaline, 10 cas de BAV 1, 12 cas de BAV 2, 20 cas de BAV complet et 21 cas de BAV sans precision [1] . L’interrogation de la base nationale de pharmacovigilance retrouvait 5 cas de BAV, tous dans un contexte therapeutique, un seul en surdosage mineur. Ces effets etaient decrits apres administration orale, et probablement en rapport avec l’action de la molecule sur les canaux calciques. En raison de signalements de cas d’abus ou de dependance, cette molecule beneficie depuis 2013 d’un suivi d’addictovigilance. En juin 2016, l’ANSM a publie une information concernant les risques d’abus, de mesusage et de pharmacodependance lies a l’utilisation de pregabaline. Un des facteurs associes a l’abus etait la prise de methadone [2] . Une revue recente de la litterature montre que l’usage detourne de la pregabaline est en augmentation chez les toxicomanes aux opiaces : des detournements de la voie d’administration, voies intranasale ou intraveineuse, ont ete rapportes [3] . Conclusion Parmi les effets secondaires de la pregabaline, les troubles de la conduction cardiaque restent preoccupants. Les cas de dependance a cette molecule sont de plus en plus decrits, le plus souvent chez les patients traites pour des douleurs chroniques, mais aussi chez les toxicomanes pour les effets euphorisants et dissociatifs.

Introduction Une des complications neurologiques de la toxicomanie a l’heroine est la leucoencephalopathie spongiforme (HSLE), tableau neuropsychiatrique traduisant des lesions de demyelinisation de la substance blanche. Cas clinique Un patient de 34 ans, polytoxicomane (heroine, cocaine, cannabis) est retrouve comateux Glasgow 3, apres ingestion de 800 mg d’amitriptyline et une quantite inconnue de comprimes de diazepam. A l’arrivee du SMUR : TA 60/30 mmHg, pouls 55 bpm, SpO2 94 % et myosis bilateral. Il est intube et transfere en reanimation. L’ECG visualise des QRS elargis a 130 ms. La biologie retrouve une hyperkaliemie a 8,1 mmol/L, une insuffisance hepatocellulaire (ASAT 3470 UI/L, ALAT 2020 UI/L, TP 48 %), une rhabdomyolyse (CPK 6640 UI/L), une insuffisance renale (creatinine 277 μmol/L), traitee par une seance d’hemodialyse. La recherche de toxiques dans les urines met en evidence la presence d’opiaces. A j14, il est oriente en medecine avec un syndrome confusionnel, des troubles cognitifs et une hemiparesie gauche. L’IRM realisee retrouve une leucoencephalopathie diffuse bilaterale et symetrique a l’etage sus-tentoriel evoquant une etiologie toxique (predominance posterieure avec preservation des fibres en U). Le bilan neurologique ecarte l’origine inflammatoire, infectieuse, immunitaire, ou carentielle. Le patient s’aggrave et presente des crises neurovegetatives (hypertonie, HTA, tachycardie, sueurs profuse…). Un traitement par corticotherapie, vitaminotherapie et coenzyme Q10 est introduit. Deux mois plus tard il est admis au centre de reeducation avec un apragmatisme marque, une inertie verbale, un comportement pseudopsychiatrique, des troubles visuels, des troubles de la deglutition et un deficit moteur gauche. Au 5e mois, le patient presente une desorientation temporelle et quelques troubles de la memoire. Il existe un syndrome pyramidal gauche avec une marche en fauchant, un reflexe nasopalpebral inepuisable et un reflexe palmo-mentonnier a droite. L’IRM encephalique reste stable. Discussion La HSLE a l’heroine a ete decrite par voie d’inhalation et par voie IV. Le mecanisme d’action n’a pas encore ete elucide. Quelques hypotheses ont ete evoquees : un effet direct de la molecule ou une hypersensibilite liee a l’impurete de l’heroine [1] et plus recemment un dysfonctionnement de la mitochondrie au niveau des oligodendrocytes [2] . Les donnees clinico-toxicologiques confrontees a l’IRM cerebrale permettent de confirmer le diagnostic. Dans notre cas la recherche du toxique est positive dans les urines, non realisee dans le sang. Le tableau clinique et l’IRM sont en accord avec la litterature [1] . Il existe peu d’options therapeutiques mais les anti-oxydants dont la coenzyme Q10, enzyme presente dans la membrane mitochondriale, pourraient etre benefiques. Conclusion L’heroine peut etre responsable d’une leucoencephalopathie spongiforme d’evolution lente et souvent sequellaire. La realisation systematique d’une imagerie cerebrale devant un tableau neuropsychiatrique consecutif a la prise d’heroine est fortement recommandee.

A fatality involving verapamil, a calcium channel blocker agent, is presented. A 51-year old male ingested 7200 mg of sustained-release (SR) verapamil at T0 and died 40 hours later of refractory, mixed shock and multiorgan failure. The symptoms displayed during hospitalization were quite typical and involved altered consciousness, hypotension, bradycardia, atrioventricular block, metabolic acidosis and renal failure. Verapamil and its primary metabolite, norverapamil, were assayed on eight plasma and two urine samples, successively taken between the admission to the ICU (T0-4 hours) and time of death, using an original high-performance liquid chromatography/mass spectrometry (HPLC/MS) procedure with verapamil-d3 as internal standard. Plasma verapamil and norverapamil levels on admission were 0.94 and 1.36 mg/mL, respectively, then verapamil remained practically unchanged throughout the hospitalization (0.85 mg/mL at T0-40 hours). The discussion focuses on the detrimental role of SR formulations in overdose, with special emphasis on the risk of pharmacobezoar development already reported with SR-verapamil. To our knowledge, this is the first report of a verapamil fatality documented by repeated plasma measurements of the drug during the antemortem period.

Objectif Le 25I-NBOMe, hallucinogene de synthese quelquefois vendu comme du LSD, est disponible sur Internet depuis plus de 5 ans. Ingere, sniffe ou plus rarement injecte, il peut etre a l’origine d’une intoxication severe. Nous rapportons un cas avec hyperthermie maligne et arret cardiaque. Description du cas Un jeune homme de 17 ans aurait consomme du LSD lors d’une soiree chez des amis. Apres des episodes d’hallucinations, il a ete retrouve inanime quelques heures plus tard. A l’arrivee du SAMU, il est en asystolie, avec reprise de l’activite cardiaque apres 3 mn de massage. Le patient est en mydriase bilaterale areactive, il est tachycarde a 126 bpm, febrile a 40,6 °C et convulse. Il est intube, ventile, transfere en reanimation. A l’admission, le score IGSII est de 60 (gravite forte). Il est sedate et refroidi. L’ECG inscrit une tachycardie sinusale a 134 bpm avec des troubles de la repolarisation. Sur le plan biologique on note une acidose metabolique (pH 7,29, bicarbonates 20,5 mmol/L, lactate 2,7 mmol/L), une rhabdomyolyse (CPK 12 762 UI/L), une insuffisance renale aigue (creatinine 144 μmol/L), une insuffisance hepatocellulaire (TP 68 %, TGO 3425 UI/L, TGP 1943 UI/L). Il est hydrate, alcalinise, il n’y a pas necessite de vasopresseurs ni d’hemodialyse. Le patient est extube au 8e jour. Il est agite, agressif, aphasique, apraxique et agnosique. L’IRM cerebrale retrouve des lesions post-anoxiques thalamiques, fronto-parieto-temporales et occipitales. La negativite des analyses toxicologiques, dont le LSD, a conduit a elargir la recherche aux nouvelles drogues de synthese (NDS) : le 25I-NBOMe est dose dans le sang a une concentration de 6,1 ng/mL (LC-MS/MS). L’evolution sur le plan neurologique n’est pas favorable, le patient presente des sequelles : 3 mois plus tard, il a un comportement infantile, reste desoriente dans le temps et dans l’espace, il persiste des troubles attentionnels et executifs, des troubles de l’expression et de la comprehension. Discussion Le 25I-NBOMe fait parti de la famille des NBOMes (NDS) derives des phenethylamines. Ces composes ont une action principale sur les recepteurs serotoninergiques avec une selectivite envers les recepteurs S-HT2A responsables d’effets hallucinogenes. Il n’existe pas d’etude chez l’homme et l’animal, les donnees d’exposition sont celles rapportees dans la litterature medicale [1] . Le nombre d’intoxications est sous-estime, souvent par manque d’identification, seuls quelques laboratoires possedant la technique chromatographique. L’hyperthermie maligne est peu decrite [2] , [3] . Dans notre cas, elle pourrait etre a l’origine de l’arret cardiaque, mais il n’est pas exclu que l’arret ait fait suite a un etat de mal convulsif, le patient n’ayant pas ete vu pendant quelques heures. Au regard de sa toxicite, le 25I-NBOMe est inscrit en France sur la liste des stupefiants (arrete du 6 novembre 2015). Conclusion Le 25I-NBOMe est une nouvelle drogue hallucinogene emergeante. L’intoxication peut etre grave. Son achat sur Internet rend difficile le controle de sa diffusion, une information aux usagers serait souhaitable. D’autre part, il serait important que les laboratoires puissent disposer des etalons permettant son identification.

Introduction Le nombre de personnes âgees prises en charge dans les services d’urgences et de reanimation est en augmentation constante. L’objectif de ce travail est de determiner les caracteristiques des patients âges hospitalises pour intoxication. Materiel et methodes Analyse retrospective, du 1er janvier 2014 au 31 decembre 2014, des patients de plus de 70 ans hospitalises dans les services d’urgences et de reanimation medicale du CHRU de Strasbourg. Le recueil des cas s’est fait a partir des dossiers du centre antipoison, ceux de la reponse telephonique urgente (RTU) et ceux notifies hors reponse telephonique urgente (HRTU). Resultats Pendant la periode d’etude, 1945 patients ont ete hospitalises pour intoxication dont 112 patients âges de plus de 70 ans (5,9 %) : 17 cas (15 %) suite a un appel au CAP et 95 cas (85 %) HRTU. Le sex-ratio etait de 0,86 et la moyenne d’âge de 79 ans ± 6,8 ans. Le patient le plus âge avait 95 ans. Le lieu de l’intoxication etait le domicile dans 77 % des cas, les services hospitaliers (6 %), les EPHAD (2 %), inconnu (15 %). Soixante-cinq pour cent des intoxications etaient volontaires, principalement par tentative de suicide (33 %), volontaire autre (25 %), addictions (7 %). Trente- cinq pour cent des intoxications etaient non intentionnelles (accidents therapeutiques : 17 %, erreurs therapeutiques : 7 %, mesusages : 4,5 %, defaut de perception du risque : 1 %…). Dans le cadre des intoxications volontaires, les agents en cause, par ordre decroissant etaient : l’alcool (51 %), les benzodiazepines (27 %) et les hypnotiques (12 %). Pour les intoxications accidentelles, les agents les plus frequents etaient : les anticoagulants (23 %), les antalgiques de niveau 3 (18 %), les cardiotropes (18 %), les benzodiazepines (15 %). Quatre-vingt-douze pour cent des patients etaient symptomatiques. Soixante-trois pour cent des cas etaient notifies en gravite faible, 24 % en gravite moyenne et 13 % en gravite forte. Quatre-vingt pour cent des patients ont ete pris en charge aux urgences : 73 % pour une duree de moins de 24 heures, 16 % de moins de 6 heures et 11 % plus de 24 heures. Pour les 23 patients admis en reanimation, la duree moyenne d’hospitalisation etait de 5 jours et dans 39 % des cas (10) l’agent responsable etait un anticoagulant. On denombre 3 deces : 1 patient decede des complications d’une intoxication au CO, 1 autre par choc anaphylactique sur prise d’antibiotique et une patiente de 90 ans decedee des complications liees a un surdosage en benzodiazepines. Discussion L’epidemiologie des intoxications chez les personnes âgees varie en fonction des pays [1] . Dans notre serie, l’alcool, en cause dans 51 % des cas d’intoxications volontaires, etait ingere sans visee suicidaire. Ce pourcentage est superieur a celui rapporte dans la litterature [2] . La repartition entre intoxications volontaires et accidentelles differe des donnees de la litterature [3] , probablement en raison d’un biais a partir du codage PMSI. Dans notre etude, les anticoagulants sont la premiere cause d’evenements indesirables graves, conformement au rapport de l’ANSM (2012) [4] . Conclusion Il existe peu de donnees francaises sur les patients âges intoxiques. Notre etude reste restreinte ; il serait souhaitable d’analyser un effectif plus important, afin d’ameliorer la prise en charge medicosociale deja complexe de ces patients.