Search

Cel pracySkuteczność wortioksetyny w leczeniu depresji jednobiegunowej oceniano w wielu badaniach, brakuje jednak prób weryfikujących skuteczność wortioksetyny w depresji w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej (ChAD).MetodaW grupie 60 pacjentów z depresją w przebiegu ChAD do wcześniej stosowanego leczenia normotymicznego (LN) dołączano wortioksetynę w dawce 10-20 mg/d w ramach 24-tygodniowej naturalistycznej próby otwartej. Do najczęściej stosowanych LN należały lamotrygina, kwetiapina, olanzapina i sole kwasu walproinowego. Skuteczność terapii oceniano podskalami Poprawy i Ciężkości Skali Ogólnego Wrażenia Klinicznego (CGI-I i CGI-S). Pacjentów klasyfikowano jako osiągających odpowiedź na leczenie wortioksetyną, jeżeli uzyskali wynik 1 lub 2 punktów w skali CGI-I. Za kryterium remisji przyjęto osiągnięcie wyniku 1 w skali CGI-S.Wyniki73% pacjentów (44/60) osiągnęło odpowiedź na leczenie wortioksetyną, a 52% (31/60) spełniło kryteria remisji klinicznej objawów depresyjnych (po czasie: 8,97±4,05 tygodni). Nie obserwowano znamiennych zależności pomiędzy odsetkami odpowiedzi na leczenie/remisji w następstwie stosowania wortioksetyny i jej dawką, typem ChAD, stopniem zaawansowania klinicznego ChAD, występowania szybkiej zmiany faz, historii występowania objawów psychotycznych, wybranych analizowanych objawów epizodu depresyjnego lub przyjmowanego równocześnie LN. 4 uczestników (6,7%) zrezygnowało z kontynuacji terapii z powodu doświadczanych działań niepożądanych (nudności), a 7 (11,7%) przerwało stosowanie wortioksetyny z powodu zmiany fazy ChAD. U 14 pacjentów (23%) doszło do utraty efektu terapeutycznego wortioksetyny po wcześniejszym osiągnięciu odpowiedzi terapeutycznej lub remisji.WnioskiWyniki wskazują na stosunkowo wysokie odsetki odpowiedzi na leczenie i remisji w toku 24-tygodniowego leczenia depresji dwubiegunowej wortioksetyną w połączeniu z LN. Powyższe dane mogą świadczyć, że leczenie kombinowane wortioksetyną i LN stanowi skuteczną i dobrze tolerowaną formę terapii depresji w przebiegu ChAD.

Cel pracyW odniesieniu do choroby afektywnej dwubiegunowej (ChAD), dotychczasowe prace wskazują na zaburzenia ruchów sakadycznych, głównie pod postacią wydłużenia czasu reakcji (latencji) w testach prosakad i antysakad. Dotychczas nie przeprowadzono oceny ruchów wergencyjnych gałek ocznych u osób z ChAD. Głównym celem naszego badania jest ocena parametrów konwergencji (zbieżne ruchy gałek ocznych) w tej grupie klinicznej.MetodaDo badania włączono 30 pacjentów z ChAD w stanie remisji objawowej i 23 zdrowych ochotników. Uczestników poddano badaniu optometrycznemu oceniającemu punkt bliski konwergencji przy użyciu pręta fiksacyjnego. Badanie okulometryczne przeprowadzono przy pomocy okulografu wykorzystującego promieniowanie podczerwone z dedykowanym stymulatorem wergencji.WynikiPacjenci z ChAD wykazali istotnie większy średni błąd pozycji konwergencji do celu oraz większą liczbę wtrąceń sakadycznych w porównaniu do grupy kontrolnej. Analiza składowych głównych przeprowadzona na zmiennych okulometrycznych pokazała istotne różnice między pacjentami z ChAD a zdrowymi ochotnikami. Wykazano obecność istotnych korelacji między zaburzeniami ruchów wergencyjnych a liczbą wtrąceń sakadycznych.WnioskiPacjenci z ChAD ujawnili zaburzenia ruchów wergencyjnych gałek ocznych podobne do zaburzeń opisywanych w trakcie śledzenia bodźców poruszających się w płaszczyźnie czołowej. Podczas gdy zaburzenia wergencji były opisywane w innych zaburzeniach psychicznych, nasza praca po raz pierwszy obiektywnie zmierzyła to zjawisko w ChAD.

Background: Schizophrenia (SZ) and bipolar disorder (BD) patients share deficits in motor functions in the form of neurological (NSS) and cerebellar soft signs (CSS), and implicit motor learning disturbances. Here, we use cluster analysis method to assess (1) the relationship between those abnormalities in SZ and BD and (2) the differences between those groups. Methods: 33 SZ patients, 33 BD patients as well as 31 healthy controls (HC) took part in the study. We assessed CSS with the International Cooperative Ataxia Rating Scale (ICARS) and NSS with the Neurological Evaluation Scale (NES). Implicit motor learning was evaluated with the Serial Reaction Time Task (SRTT). Participants were divided into clusters (Ward's method) based on the mean response time and mean error rate in SRTT. The difference in ICARS and NES scores, and SRTT variables between clusters were evaluated. We have measured associations between SRTT parameters and both ICARS and NES total scores and subscores. Results: Cluster analysis based on the SRTT parameters allowed to extract three clusters. Those were characterized by the increasing disruption of motor functioning (psychomotor retardation, the severity of NSS and CSS) regardless of the diagnosis. Cluster 1 covered almost all of HC and was characterized by faster reaction times and small number of errors. BD and SZ patients represented in cluster 1, although fully functional in performing the SRTT, showed higher rates of NSS and CSS. Patients with BD and SZ were set apart in clusters 2 and 3 in a similar proportion. Cluster 2 presented significantly slower reaction times but with the comparable number of errors to cluster 1. Cluster 3 consisted of participants with normal or decreased reaction time and significantly increased number of errors. None of the clusters were predominantly composed of the patients representing one psychiatric diagnosis. Conclusions: To our best knowledge, we are presenting the first data indicating the relationship between implicit motor learning and NSS and CSS in SZ and BD patients' groups. Lack of clusters predominantly represented by patients with the diagnosis of SZ or BD may refer to the model of schizophrenia-bipolar disorder boundary, pointing out the similarities between those two disorders.

Malformations of cortical development (MCDs), such as cortical dysplasia and tuberous sclerosis complex, are common causes of intractable epilepsy, especially in paediatric patients. Recently, mounting evidence points to a common pathology of these disorders. Hyperactivation of mammalian target of rapamycin (mTOR) has been proposed as a central mechanism in most, if not all, MCDs. The transition from mTOR hyperactivation and cellular abnormalities to large-scale functional changes and seizure is, however, not fully understood. In this article we set out to review currently available information regarding MCD pathology, focusing on glial cells - especially astrocytes - and their interactions with the brain vascular system. A large body of evidence points to these elements as potential targets in MCD. Here, we attempt to provide a review of this evidence and propose some hypotheses regarding the possible chain of events linking primary glial dysfunction and epilepsy. We focus on extracellular matrix remodelling, blood-brain barrier leakage and failure of astrocyte-dependent removal of extracellular debris. We posit that the failure of these systems results in a chronically pro-inflammatory environment, maintaining local astrocytes in a state of gliosis, with increased susceptibility to seizures as a consequence.

Aim: Without taking into consideration the pedagogical justification for doing the strength training by prisoners, the authors of this study discuss the problem of the consequences of allowing prisoners to do the strength training freely. The study was conducted to determine the frequency and the location of the overload changes in the musculoskeletal system of prisoners who do the strength training as well as the presumable reasons for such changes. Methods: The study was conducted with the use of an interview technique among 44 men, repeat offenders serving a sentence of imprisonment in a prison in Inowrocław, regularly engaged in strength training in their free time. Results: The respondents trained quite often (more than 5 times a week), slightly more than a half of them started the training with the warm up, and 64% did not do any stretching exercises after the training. The overload changes associated with strength training affected 30% of the respondents. Conclusion: The high level of injury among prisoners who do the strength training is due to: too many sessions a week, the lack of warm up and stretching exercises, as well as the insufficient level of knowledge on the prevention from sports injuries.

There is a strong medical demand to search for novel, more efficacious and safer than available, analgesics for the treatment of neuropathic pain. This study investigated antinociceptive activity of intraperitoneally administered 3-[4-(3-trifluoromethyl-phenyl)-piperazin-1-yl]-dihydrofuran-2-one (LPP1) and pregabalin in the chronic constriction injury (CCI) model of neuropathic pain in mice and evaluated these drugs' influence on motor coordination. In addition, microscopic examinations of the sciatic nerve were performed to assess, if a surgical method or drug treatment caused changes in the structure of this nerve. Moreover, the alterations of nerve growth factor (NGF) content after drug treatment were assessed.Antiallodynic and antihyperalgesic activities of LPP1 and pregabalin were assessed in the von Frey and hot plate tests. Motor-impairing properties were evaluated in the rotarod test. Microscopic examinations of the sciatic nerve were performed using electron microscope. In immunohistochemical assays the content of NGF in the sciatic nerve after single or repeated administration of test drugs was assessed.Microscopic examinations of the sciatic nerve revealed ultrastructural changes in nerve fibers indicating for neurodegenerative processes induced by CCI. Seven days after CCI surgery LPP1 and pregabalin reduced tactile allodynia in von Frey test (ED50 values were 1.5 and 15.4 mg/kg, respectively). None of the test drugs at dose range 0.5-100 mg/kg induced motor deficits in the rotarod test. In immunohistochemical assays repeated doses of pregabalin and LPP1 elevated NGF content.LPP1 has antiallodynic properties and is an interesting lead structure in the search for novel analgesics used in neuropathic pain.

Various deconvolution algorithms are often used for restoration of digital images. Image deconvolution is especially needed for the correction of three-dimensional images obtained by confocal laser scanning microscopy. Such images suffer from distortions, particularly in the Z dimension. As a result, reliable automatic segmentation of these images may be difficult or even impossible. Effective deconvolution algorithms are memory-intensive and time-consuming. In this work, we propose a parallel version of the well-known Richardson-Lucy deconvolution algorithm developed for a system with distributed memory and implemented with the use of Message Passing Interface (MPI). It enables significantly more rapid deconvolution of two-dimensional and three- dimensional images by efficiently splitting the computation across multiple computers. The implementation of this algorithm can be used on professional clusters provided by computing centers as well as on simple networks of ordinary PC machines. Microsc. Res. Tech. 00:000-000, 2009. V C 2009 Wiley-Liss, Inc.