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Riassunto I fattori di rischio per l’artrosi sono numerosi: eta, sesso femminile, fattori ormonali, fattori genetici, fattori etnici, elevata densita minerale ossea, anomalie architettoniche delle articolazioni, traumi, sovrappeso, debolezza muscolare, lassita articolare, eccessiva attivita sportiva, professioni particolari, tabagismo, condrocalcinosi articolare e cosi via. Il peso di ciascuno di questi fattori varia da articolazione ad articolazione. L’artrosi e una malattia di un organo: l’articolazione. Tutte le strutture sono interessate, siano esse cartilagine, tessuto sinoviale, osso subcondrale, legamenti, muscoli o tendini. I meccanismi generali coinvolgono fattori catabolici: proteasi (metalloproteasi [MMP], collagenasi, stromelisine, gelatinasi, metalloproteinasi di membrana, adamalisine), serina-proteasi, tiolo-proteasi, cosi come altri, come fibronectina, neurotrasmettitori (leptina, neuropeptidi, frammenti catabolici), citochine infiammatorie (interleuchina [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chemochine), ossido nitrico, specie reattive dell’ossigeno, calpaina, eicosanoidi e lipidi e cosi via. I loro effetti sono bilanciati da fattori anabolizzanti: fattori di crescita (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor1, connective tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factor [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, istone deacetilasi, vaso intestinal peptide [VIP], solfatasi extracellulari, citochine antinfiammatorie, ecc.) con l’intervento di numerose vie di segnalazione: mitogen-activated protein (MAP)-chinasi, nuclear factor kappa B (NF-κB), vie dell’apoptosi, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog o Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT) e cosi via. La cartilagine e il principale tessuto bersaglio, con modificazioni nella matrice extracellulare e nei condrociti. Ma sono presenti anche anomalie dei legamenti e dei menischi e dell’osso subcondrale (per alcuni iniziali), un nuovo osso (l’osteofita), un coinvolgimento sinoviale e un coinvolgimento dei muscoli e della borsa infrapatellare al ginocchio, di vasi e nervi e cosi via. L’artrosi e una malattia infiammatoria di basso grado a cui contribuiscono vari fattori, tra cui l’eta e la sindrome metabolica, che e spesso associata. Lo stato infiammatorio e evidenziato dalla presenza di una sinovite infiammatoria limitata, di anomalie dell’immunita innata e del complemento e delle proteine della fase acuta e dall’intervento di molti mediatori infiammatori. Anche fattori meccanici intervengono con un duplice effetto: benefico per le sollecitazioni fisiologiche e dannoso per le sollecitazioni eccessive e l’immobilizzazione. Il peso della genetica e evidente, soprattutto per certe localizzazioni, con un posto importante per l’epigenetica, il cui ruolo inizia a essere compreso meglio. L’artrosi e anche una malattia sistemica dell’obeso, in particolare con l’intervento di adipochine e anomalie lipidiche. E accompagnata da prove di senescenza cellulare e da anomalie dell’apoptosi e dell’autofagia, con, anche, argomenti a favore di una combinazione con una patologia microcristallina. La fisiopatologia dell’artrosi e, quindi, complessa ed e, ormai, chiaro che la malattia non e solo una patologia degenerativa della cartilagine. I progressi compiuti hanno permesso di identificare nuovi bersagli terapeutici specifici, ma altri restano da scoprire.

El tratamiento de la patologia artrosica es dificil, teniendo en cuenta que no hay un tratamiento de referencia consensuado. Por eso, este articulo se basara en las recomendaciones creadas para optimizar el tratamiento de la artrosis, que por multiples razones han sido puestas en tela de juicio y que, de un modo general, se aplican poco. La artrosis es una enfermedad de la articulacion en su globalidad: cartilago, meniscos, ligamentos, huesos, sinovial, musculos, vasos y nervios. Cada una de estas estructuras tiene sus posibilidades terapeuticas. Algunos factores de riesgo son accesibles a una prevencion primaria o secundaria. La artrosis es heterogenea, con numerosos fenotipos dependientes de multiples factores que tienen flancos debiles para tratamientos dirigidos. En todas las recomendaciones se senala el interes de asociar modalidades farmacologicas y no farmacologicas. Segun un algoritmo general comodo, debe implementarse lo antes posible un nucleo terapeutico basico para todas las localizaciones: informacion y educacion, autocuidados, reduccion del sobrepeso, ejercicio en todas sus formas. Las medidas que facilitan la adhesion del paciente al tratamiento son esenciales. Si las recomendaciones incluidas en el nucleo no bastan, puede recurrirse a los medicamentos dispuestos en un primer circulo, relativamente seguros y con las mejores pruebas de eficacia: paracetamol, teniendo en cuenta nuevos datos en cuanto a su eficacia, en realidad moderada, y antiinflamatorios no esteroideos topicos segun necesidad. Si estas medidas no bastan, puede recurrirse a los del segundo circulo exterior: modalidades adyuvantes, de eficacia menos demostrada o realmente menor, o que implican mas riesgos, divididas en cuatro grupos: opciones farmacologicas, tecnicas de autocuidados, cirugia, otras modalidades no farmacologicas de las que forman parte los antiartrosicos de accion lenta y los viscosuplementos no incluidos en el algoritmo inicial.

En las cervicalgias comunes, con frecuencia no se evidencia ninguna causa o se demuestra una lesion. Son muy frecuentes y tienen consecuencias economicas importantes. Los progresos de la fisiopatologia han permitido comprender mejor la semiologia y las relaciones con las manifestaciones a distancia del dolor referido, que pueden ser cefaleas, seudovertigo, manifestaciones oftalmologicas u otorrinolaringologicas (ORL). El torticolis del adulto o infantil es un caso particular, con numerosas etiologias. Existen muchas formas sintomaticas, cuya realidad en ocasiones es discutible. En este articulo, se describen la neuralgia de Arnold, el sindrome del angular de la escapula, la artrosis cervical (asociacion mas que causa), las formas postraumaticas, que pocas veces son graves (p. ej., el latigazo cervical) y las formas de pronostico mas incierto (tumorales, infecciosas, vasculares, reumatismos inflamatorios, etc.), asi como otros cuadros mas benignos, como el sindrome de Eagle, el sindrome del hueso hioides y el sindrome cervicolingual, que en ocasiones presentan manifestaciones muy llamativas en caso de patologia microcristalina. Las pruebas de imagen permiten descartar una causa grave y deben emplearse con moderacion. Existen multiples dificultades diagnosticas, con afecciones locales o a distancia. Se han propuesto muchos tratamientos empiricamente, la mayoria de los cuales han sido ineficaces. La neuralgia cervicobraquial (NCB) consta de dolor cervical y dolor de topografia radicular en uno o ambos miembros superiores. Las causas mas frecuentes de la NCB comun son la hernia discal cervical y, sobre todo, el conflicto radicular secundario a una estenosis degenerativa del agujero intervertebral, con un componente mecanico y un componente inflamatorio. El dolor se asocia a trastornos objetivos sensitivos, motores y reflejos. Esta justificado realizar radiografias de la columna vertebral cervical, mientras que la resonancia magnetica (RM) y la tomografia computarizada (TC) deben limitarse a los casos donde no se logra la resolucion, o con vistas a una intervencion invasiva. La exploracion electrica ayuda en el diagnostico diferencial, que se establece sobre todo con las plexopatias y las neuropatias tronculares y, en ocasiones, con una mielopatia cervicoartrosica. Las NCB sintomaticas son infrecuentes, pero suelen ser formas potencialmente graves, de origen raquideo o intrarraquideo: traumaticas, tumorales (con mas frecuencia malignas que benignas), infecciosas, reumaticas inflamatorias, etcetera. El tratamiento de las NCB comunes es sobre todo medico: mantenimiento de la actividad si es posible, collarin cervical, tracciones vertebrales, acupuntura, analgesicos, antiinflamatorios no esteroideos, miorrelajantes, fisioterapia, kinesiterapia, etcetera. Las manipulaciones y las inyecciones se desaconsejan. El tratamiento quirurgico solo debe plantearse despues del fracaso de un tratamiento medico adecuado o cuando esta indicada la cirugia de urgencia.

El cartilago articular (CA) recubre las superficies articulares de las articulaciones diartrodiales. Se divide en distintas zonas y consta de una matriz extracelular (MEC) constituida por liquido intersticial, colageno, proteoglucanos, proteinas no colagenas, lipidos, etcetera. Tambien se divide en varias regiones y contiene un unico tipo de celula: el condrocito. La nutricion del CA se realiza a partir de dos fuentes: esencialmente a partir del liquido sinovial por difusion, pero tambien a partir del hueso subcondral. La lubricacion se realiza por el liquido sinovial (acido hialuronico, lubricina, lipidos, etc.) con cuatro tipos de regimen de lubricacion. El CA esta sometido a estreses fisiologicos (beneficiosos), a estreses excesivos (tan perjudiciales como la inmovilizacion) y a tensiones de cizallamiento y de compresion. La homeostasis del CA se logra gracias a un equilibrio anabolismo/catabolismo que depende de la mecanotransduccion, en la que intervienen los cilios primarios, integrinas, la via de la proteincinasa activada por mitogeno (MAPK, mitogen-activated protein kinase ), los canales de Ca 2+ mecanosensibles, la conexina 43 (Cx43), otras proteinas y el factor CITED2. El condrocito esta adaptado a la hipoxia, sintetiza agrecano y colageno II, interviene en el metabolismo del colesterol y posee transportadores de glucosa (GLUT). Los factores anabolicos son esencialmente el factor de crecimiento insulinico 1 (IGF-1), las proteinas morfogeneticas oseas (BMP, bone morphogenetic proteins ), el factor de crecimiento transformante β (TGF-β, transforming growth factor β ) y las citocinas antiinflamatorias (interleucina [IL]-4, IL-10, IL-13). Los factores catabolicos son esencialmente proteasas y citocinas inflamatorias (IL-1β, factor de necrosis tumoral [TNF, tumor necrosis factor ]-α, IL-6, etc.). En los ancianos, se observa sobre todo una reduccion condrocitica cuantitativa, una menor capacidad de mantener la MEC, una respuesta reducida a los factores de crecimiento, un incremento de la produccion de las especies reactivas de oxigeno y una reduccion de la autofagia. En la MEC, se observa una acumulacion patogena de productos finales de glucosilacion avanzada y de sus receptores (RAGE). En la regulacion epigenetica en los ancianos, intervienen histonas desacetilasas, la metilacion de las histonas y microacidos ribonucleicos (micro-ARN) no codificantes que participan en la homeostasis