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The RH system is one of the most polymorphic blood group systems due to the proximity and opposite orientation of RHD and RHCE genes. Numerous alleles are described and can affect Rh protein expression. This complexity is especially evident in populations of African origin. We performed RHD and RHCE genotyping of the Noir Marron population in French Guiana. This population belongs to the Maroon community who are direct descendants of African slaves, who escaped from Dutch plantations, in the current day Suriname, during the 17th century. They represent an original ethnic group with highly blended culture.A total of 89 DNA samples were collected from four different ethnic groups of the Noir Marron population of French Guiana. RHD and RHCE genotyping was performed using DNA microarray and/or sequencing.Significant allelic diversity was shown, with 45% of individuals presenting an RHD gene variant (most common: RHD*DAU, RHD*DIVa, and RHD*DIIIa allele) and 9.4% with a partial D phenotype. Likewise, 85% presenting an RHCE gene variant and 9% a partial RH2 antigen. One original allele was identified in two D+ Noir Marron individuals: a hybrid RHD*DIIIa-CE(9)-D allele, encoding probably a partial D antigen and associated with an RHCE*ce(48C,733G,1006T) allele. The African diversity of RHD and RHCE genes is found in this population with preserved genetic but mixed cultural backgrounds. These data allow us to describe the characteristics of the RH system antigen and highlights a significant number of partial antigens with a risk of alloimmunization.

Immunohematology laboratories are regularly facing transfusion issues due to serological weaknesses. Altered (partial) RH antigens account for most of them. In some situations

Objectives For pregnant women, the serologic test results of D antigen will determine the frequency of RBC antibody detection as well as the indication for RhIG prophylaxis. RHD genotyping is the only method that may provide clear guidance on prophylaxis for women with a weak D phenotype. This analysis evaluated the economical implications of using RHD genotyping to guide RhIG prophylaxis among pregnant women with a serological weak D phenotype. Methods We compared the costs of 2 strategies in a cohort of 273 women with weak D phenotype. In the first strategy, we did not perform genotyping and all women with weak D phenotypes were treated as if they were D−, thus considered to be a risk of RhD alloimmunization. These women all received the prophylactic follow up. In the second strategy, RHD genotyping was performed on all women with a serologic weak D phenotype. Then, the follow-up will be determined by phenotype deduced from genotype. Results On the studied cohort, the additional expense occurred by genotyping is 26,536 €. RHD Genotyping has highlighted 162 weak D Type 1, 2 3, that could safely be managed as D+ and 111 partial D to consider as D−. By comparing the 2 strategies, the savings generated by genotyping the patients of our cohort are € 12,046 for the follow up of one pregnancy. Knowing that in France, a woman has on average 2 pregnancies and that the genotyping is carried out only once, the savings generated for the following pregnancies would be € 38,581. Conclusions Performing RHD genotyping for pregnant women with a weak D phenotype enables to clearly identify weak D type 1, 2 or 3 from the other variants at risk of alloimmunization. This analysis generates savings in terms of follow-up schedule of pregnant women and RhIG prophylaxis. It also allows saving of D− products for patient with a weak D type 1, 2 or 3 in case of a transfusion need.

Nous rapportons le cas d’un anticorps anti-G ayant entraine une transfusion d’un nouveau-ne. L’expression de l’antigene G (RH12) est codee par l’exon 2 des genes RHD et RHCE*C. La RAI d’une patiente de 34 ans se positive durant sa 5e grossesse. Son phenotype est A RH :− 1,− 2,− 3,4,5 KEL :− 1. Le genotypage fœtal est RH1 positif et RH2 negatif. Le test indirect a l’antiglobuline revele un melange d’anticorps anti-G + C. L’absence d’anti-D est confirmee par allo-adsorption sur hematies O RH :− 1,2 et l’injection d’immunoglobuline anti-D est realisee a 28 SA. Le titre du melange anti-G + C est initialement au ½ et augmente au 1/128 au 3eme trimestre de grossesse. Le dosage ponderal realise par le Centre National de Reference en Hemobiologie Perinatale retrouve 892 U.CHP/mL en technique 2 temps et 468 U.CHP/mL en technique 1 temps. La patiente est alors suivie dans une maternite de niveau 3. A la naissance a 39 SA, le nouveau-ne presente une pâleur cutanee avec ictere, un taux d’hemoglobine a 14,6 g/dL et une bilirubinemie libre a 52 μmol/L a H0 et 87 μmol/L a H6 au sang de cordon : une premiere cure de phototherapie est realisee. L’examen direct a l’antiglobuline est positif de nature IgG et l’eluat retrouve l’anti-G. Il est traite par 4 autres cures de phototherapie. A J15, son taux d’hemoglobine est de 7,2 g/dL : il est transfuse de 20 mL/kg de CGR O RH :− 1,− 2,− 3,4,5 KEL :− 1 et traite par immunoglobulines polyvalentes 1 g/kg pendant 2 jours. A J19, un traitement par erythropoietine est debute. A J30, son taux d’hemoglobine est a 10,9 g/dL et sa bilirubinemie totale a 46 μmol/l. Ce cas illustre qu’a un titre eleve, l’anti-G peut etre responsable de maladie hemolytique du nouveau-ne.

International audience

Le syndrome du lymphocyte passager est une complication rare des transplantations d’organe et greffes de cellules souches hematopoietiques au cours de laquelle les lymphocytes B persistants du donneur produisent des anticorps diriges contre un ou plusieurs antigene(s) erythrocytaire(s) du receveur. Nous rapportons un cas d’anemie hemolytique liee a un anticorps anti-RH1 secrete par un lymphocyte B d’un donneur. Suite a la decouverte brutale d’une maladie de Wilson avec insuffisance hepatique severe, une patiente de 22 ans, de phenotype A RH1 a beneficie d’une transplantation hepatique a partir d’une donneuse decedee de phenotype A RH-1. Le protocole therapeutique comprend initialement du Tacrolimus. A J5 post-greffe, la patiente presente des signes d’anemie hemolytique avec une hemoglobine a 6 g/dL et un examen direct a l’anti-globuline fortement positif (4 + IgG). Un anticorps anti-RH1 est identifie dans l’eluat et le plasma de la patiente. A partir de J15, des CGR phenotypes RH-1 compatibilises sont transfuses chez cette patiente RH1 et s’averent efficaces. Le diagnostic de syndrome du lymphocyte passager est conforte par deux elements : la connaissance d’une allo-immunisation anti-RH1 prealable gravidique chez la donneuse et la detection d’un microchimerisme donneur dans les lymphocytes B circulants de la patiente. Un suivi regulier detecte le microchimerisme donneur et l’allo-anticorps anti-RH1 jusqu’a J173 post-transplantation. Ce cas rappelle que le diagnostic du syndrome du lymphocyte passager est a evoquer devant toute anemie apres une transplantation ou greffe presentant une incompatibilite antigenique mineure.

Le systeme Vel comprend un seul antigene de grande frequence : l’antigene Vel exprime chez plus de 99,9 % de la population. Le phenotype VEL :-1 est exceptionnel, le principal mecanisme moleculaire aboutissant a ce phenotype est une deletion de 17 paires de bases (c64_80del17) dans l’exon 3 du gene SMIM1 aboutissant a l’absence totale de la proteine a la surface du GR. Nous rapportons le cas d’une patiente nee en 1930 (O RH1, 2,−3,−4, 5) pour qui le bilan pre-transfusionnel en vue d’une chirurgie orthopedique montre une RAI positive avec une pan-agglutination adressee au laboratoire IHE de Marseille. Apres differentes explorations serologiques : phenotype super-etendu, auto-adsorption, allo-adsorption, profil reactionnel sur hematies traitees par differentes enzymes : un anti-Vel est suspecte, un phenotype est alors realise. La patiente est bien VEL :−1 et l’EDCL realisee entre un GR Vel negatif et le plasma de la patiente s’avere negative. Le laboratoire IH de Marseille disposant d’un plateau de genotypage erythrocytaire, la deletion de 17 paires de bases est recherchee par une technique de discrimination allelique. La presence de la deletion a l’etat homozygote confirme le phenotype exceptionnel VEL :−1. Des echantillons ont ete envoyes au CNRGS pour confirmation et enregistrement. Le genotypage est un outil complementaire de la serologie et permet de pallier certaines limites de celle-ci. Pour les allo-immunisations complexes il est un outil precieux et confirme certains caracteres « exceptionnels » au niveau moleculaire.

Cette etude decrit la prise en charge par l’EFS PACA-Corse, d’un patient immunise presentant un phenotype rare. Un bilan Immuno-hematologique (ABOD-RHK + RAI) nous est adresse en vue d’une transfusion. La technique de premiere intention pour l’ABOD-RHK est realisee sur l’automate Qwalys (Diagast ® ). La determination de son phenotype A RH1 ne presente pas d’ambiguite, cependant on observe l’absence de tous les antigenes antithetiques du RHCE. Un resultat identique est obtenu lors de la realisation d’une technique de deuxieme intention en technique filtration (OCD ® ). Le depistage de la RAI s’avere positif et l’identification en technique filtration (OCD ® ) met en evidence un anti-M associe a un anti-C actif uniquement en papaine. Afin de confirmer ce phenotype rare RH1,− 2,− 3,− 4,− 5 et de determiner le mecanisme moleculaire a l’origine de ce phenotype exceptionnel la biologie moleculaire est realisee. Les explorations du gene RHD et RHCE par technique Bioarray Immucor® suggere la presence d’un allele D sauvage et d’une deletion des exons 3 a 7 du gene RHCE avec la presence de l’insertion des 109pb dans l’intron 1. Afin d’affiner cette exploration un sequencage des 10 exons du gene RHCE est realise. Le sequencage permet de distinguer la presence d’un gene hybride RHD_RHCE : RHCE-D(2–9)-CE ou RHCE-D(3–9)-CE. Les mecanismes moleculaires de conversion genique, de deletion de nucleotide ou de modification du site d’epissage ont deja ete decrits comme pouvant aboutir a ce phenotype. Ce profil permet de confirmer la presence d’un phenotype rare D-- possiblement D--(SH) si l’exon 2 provient du gene RHD. Le patient a ete oriente vers le CNRGS pour confirmation du phenotype rare.

Les analyses pre-transfusionnelles d’immuno-hematologie sont basees sur la reaction antigene–anticorps, que ce soit pour le typage erythrocytaire ou pour la recherche d’agglutinines irregulieres (RAI). Si la cible de certains traitements medicamenteux est exprimee par les globules rouges, il peut exister des interferences avec les examens pre-transfusionnels. C’est le cas de certains anticorps monoclonaux qui ont vu leur utilisation augmentee en oncologie ces dernieres annees. Le daratumumab, par exemple, anticorps monoclonal anti-CD38 utilise pour le traitement du myelome, entraine chez les patients traites une pan-agglutination a la RAI en lien avec l’expression sur les globules rouges du CD38. L’anti-CD47 anticorps monoclonal humanise (Hu5F9-G4), intervenant dans la regulation de la phagocytose, est egalement un traitement prometteur pour la prise en charge de certains cancers. Cet anticorps complique les examens d’immuno-hematologie d’un exces a l’epreuve du Simonin lors de la realisation du groupage, mais il interfere egalement en entrainant une pan-agglutination a la RAI, le CD47 faisant parti du complexe RH a la surface des globules rouges. Les traitements par anticorps monoclonaux soulevent des nouveaux defis pour les laboratoires d’immuno-hematologie. Le laboratoire doit etre informe de la mise en place de ces traitements afin de disposer d’un bilan pre transfusionnel « sans interference » avant traitement. Puis, le laboratoire doit valider des methodes complementaires, comme l’utilisation d’hematies traitees par le DTT pH8 pour le traitement par anti-CD38 afin de pallier les interactions de RAI, tout en garantissant la securite transfusionnelle des patients.

Les anemies hemolytiques auto-immunes (AHAI) a auto-anticorps (AA) biphasique sont rares. Severes, brutales, elles se rencontrent le plus souvent chez l’enfant ou l’adulte jeune lors d’une infection. Le diagnostic biologique est delicat : IgG avec test direct a l’antiglobuline (TDA) C3d et hemolyse in vivo transitoire, l’AA biphasique n’est detecte que pendant 15 jours alors que le TDA C3d reste positif plusieurs semaines. Clinique Homme de 19 ans, apres un episode infectieux le 21/12, est hospitalise en urgence le 31/12 en service de reanimation pour detresse respiratoire aigue. Il est eupneique sous O 2 (5L) avec des crepitants base droite a l’auscultation pulmonaire. L’imagerie montre une bronchiolopathie diffuse sans syndrome interstitiel et une splenomegalie. Biologie Hb : 141 g/L, VGM : 82fl, GB : 14G/L, PNN : 12G/L, retic : 72G/L avec presence de rouleaux. TDA positif C3d devenant positif IgG et C3d apres incubation des GR a 0 °C. Titrage de l’AA a 4 °C sur GR autologue/OI-/IsoABO : 1/512, faible amplitude thermique (titre a 37 °C : 1/1). Activite hemolysante in vitro detectee uniquement par test de Donath-Landsteiner (DL, hemolyse si incubation serum patient recomplemente avec GR a 0 °C, puis a 37 °C). Le diagnostic de Mycoplasma pneumoniae est confirme par serologie. Conclusion Devant l’absence de signes biologiques d’hemolyse, la presence de rouleaux a la NFS est le point d’appel initiant le bilan d’exploration d’AHAI. En dehors d’un tableau severe d’anemie et d’hemolyse, le test de DL est rarement realise. Pourtant, compte tenu de la gravite potentielle de cette HPF, il est pertinent, en contexte infectieux, de savoir l’identifier pour adapter la prise en charge therapeutique.

La daratumumab (DARA) est un anticorps (AC) monoclonal anti-CD38 utilise chez les patients atteints de myelome multiple. Le CD38 etant exprime par les globules rouges (GR), le DARA interfere avec les tests pretransfusionnels (RAI, TDA,EDCL). Le Di-Thio-Threitol pH8 0.2 M (DTT8) est un traitement des GR qui detruit le CD38 et permet de pallier a l’interference du DARA. Objectifs (1) Valider la stabilite de 3 GR traites par DTT8 conserves a 4 % en Alsever ; (2) verifier la sensibilite des GR DTT8 pour detecter des AC d’interet transfusionnel masques par du DARA ; (3) demontrer l’interet d’associer 2 GR O de NN. Resultats (1) Evaluation de la stabilite des GR par : (a) des CQI (anti-D, -Fya), (b) realisation du phenotype Kpb c/absence d’hemolyse : stabilite pendant 28 jours ; (2) six AC testes : anti-Fya, -Fyb, -Jka, -Jkb, -S,-s, de titre connu, puis dilues jusqu’a la derniere dilution 1/1. Dilutions testees sur GR natifs et GR DTT8 montrent une detection des AC, confirmant une sensibilite des GR DTT8 equivalente a celle des GR natifs. Les memes AC dilues dans du plasma contenant du DARA sont tous detectes sur les GR traites par DTT8 ; (3) avec un melange anti-Kpb + DARA et anti-Yta + DARA : GR DTT8 negatifs et GR O du NN positifs montrant l’interet des GR O du NN pour detecter des AC reconnaissant un antigene detruit par DTT8. Conclusion L’Alsever permet de conserver des GR traites par DTT8 pendant 28 jours Les GR traites par DTT8 sont aussi sensibles que les non-traites. Les 2 GR O de NN permettent de depister des AC pour lesquels la cible est detruite par le DTT8. Les patients sont ainsi transfuses en phenotype RHK uniquement, permettant d’epargner le stock de CGR phenotype etendu.

Le genotypage erythrocytaire est realise pour pallier aux limites de la serologie (transfusion recente, ambiguite reactionnelle…). Cependant la qualite et/ou la quantite de l’ADN genomique (ADNg) extrait a partir du sang total peuvent etre des facteurs limitant pour realiser le genotypage. Pour certains patients en aplasie, la concentration d’ADNg extraite a partir de sang total est insuffisante. L’objectif de ce travail est de valider les resultats de genotypages avec les Kits HEA, RHD, RHCE, Bioarray IMMUCOR® des ADNg a partir de prelevements salivaires obtenus a l’aide des kits Oragene.DNA (DNAGENOTEK). Nous avons compare les resultats de l’extraction realisee sur l’automate QIAcube® (concentration d’ADN et DO260/280) et du genotypage de 11 prelevements obtenus a partir de la salive et du sang total. De plus, la stabilite du prelevement a ete etudiee par analyse de l’extraction d’un echantillon salivaire a J0, J7, J15, J30 apres son prelevement. Chez les 11 individus testes, les resultats des extractions des prelevements salivaires sont conformes, ainsi que la comparaison des resultats de genotypage a partir d’ADN extrait de prelevement salivaire et de prelevement de sang total. La stabilite d’un de ces prelevements salivaires est conforme avec une concentration et une qualite d’ADN correctes observee a J0, J7, J15 et J30. L’extraction realisee a partir de la salive chez 2 patients aplasiques (dont la concentration d’ADN a partir de sang total etait insuffisante), a montre une concentration satisfaisante, les 2 genotypages ont pu etre realises et rendus. L’extraction d’ADNg et le genotypage erythrocytaire peuvent donc etre realises a partir d’un prelevement salivaire.

L’haplotype RN est un variant frequent dans la population Afro-antillaise, il comporte un gene RHD normal associe a un gene hybride RHCE*Ce-D4Ce a l’origine d’affaiblissements et d’alterations qualitatives des antigenes C et e. Notre etude retrospective a ete realisee de janvier 2015 a mars 2016 au sein du laboratoire IHR de Marseille sur 86 recherches de variant RN par discrimination allelique en technique Taqman issus des regions : ALM, PM, RAA et la Reunion. Sur ces 86 recherches, 35 alleles RN ont ete identifies (1 patient a l’etat homozygote et 34 alleles RN heterozygotes), 30 recherches ont ete effectuees pour une ambiguite du C et 5 a la fois du C et e. L’antigene C partiel est non compense chez 28 patients (allele ce en trans) et dans 6 cas, l’antigene C partiel et e partiel sont non compenses (allele cE en trans). Nous nous sommes interesses aux intensites reactionnelles des alleles RN entrainant un C et/ou e partiel non compense, en technique filtration : 26 patients presentent une intensite ≥ 3+ pour le RH2, 3 patients ont une intensite

L’allo-immunisation anti-MNS1 est une situation relativement frequente en obstetrique et ne cause classiquement pas d’anemie chez le nouveau-ne. Le cas present fait etat d’une anemie neonatale grave pour laquelle une incompatibilite fœto-maternelle (IFM) anti-MNS1 reste la seule etiologie incriminee. Transfusion en urgence vitale d’un nouveau-ne de 36 SA en anasarque sur un taux d’Hb a 3,6 g/dL sans hyperbilirubinemie. Il est a noter deux antecedents de fausse couche (FC) chez la mere. Bilan IH. a la naissance: l’enfant presente une RAI positive mettant en evidence un anti-MNS1 faible. Le test direct a l’antiglobuline est negatif ainsi que l’elution directe. L’anti-MNS1 est retrouve chez la mere le meme jour, de titre 1 et de type IgG. La RAI effectuee lors du troisieme trimestre de grossesse etait negative. Le phenotype MN sur sang veineux de l’enfant avant transfusion est MNS:1,2, celui de la mere est MNS: − 1,2. Il n’y a pas d’IFM ABO. La cause anti-privee est ecartee (compatibilite negative entre le globule rouge [GR] du pere et l’eluat de l’enfant). Devant l’incoherence clinico-biologique, une recherche d’anomalie du GR de cause hereditaire est demandee. L’enfant presente deux autres transfusions durant les premiers mois de vie avec persistance de l’anti-MNS1 durant cette periode. Les autres causes d’anemie neonatale dont les causes hereditaires sont eliminees. Le taux d’Hb s’est normalise a ce jour. La litterature fait etat de cas isoles, mais similaires a celui-ci. On note egalement un antecedent maternel de FC dans tous les cas decrits. L’imputabilite de l’anti-MNS1 a ete retenue devant la negativite du reste du bilan etiologique malgre l’incoherence clinico-biologique.

Une patiente de 31 ans consulte le 31/01/17 (j0) pour une IVG par curetage prevue initialement a j8. Elle est connue de 2015 avec un anti-MNS5 et un genotype erythrocytaire exceptionnel : S-s-U- « Dantu », Js(a + b − ), Fy(a − b − ), Jk(a − b + ), confirme par le CNRGS. J1 : contact du prescripteur qui decide de reporter le bloc a j18 pour avoir a disposition des CGR les plus phenocompatibles possibles. Demande faite au CNRGS et au stock regional pour obtenir la liste des donneurs U − : − National : 0 Jsb−, 5 U− Fya − b− Jka − ; − Regional : 0 Jsb−, 7 U− mais tous Jka+. J2 : convocation des donneurs nationaux : 1 reponse (2 non joignables, 2 non eligibles). J3 : convocation des 2 donneurs regionaux Jka + b+ : 1 reponse, mais infection pulmonaire recente. Decision de realiser un test de detection bacterienne apres avis du LCQ et du prelevement. J4 : convocation de la patiente pour un prelevement autologue et sensibilisation au don. J7 : contact aupres de la BNSPR (rappel de ne pas integrer les CGR en base regionale). J8 : acheminement du CGR en provenance d’IDF sur le site de delivrance. J9 : prelevement autologue impossible. J15 : acheminement du CGR regional avec derogation (test LCQ conforme) sur le site de delivrance. J18 : bloc avec 2 CGR a disposition. Pas de saignement. J21 : envoi des CGR pour congelation a la BNSPR. Conclusion Ce cas illustre l’efficacite du travail collaboratif impliquant les personnels des differents processus de l’EFS (laboratoire, delivrance, stock, prelevement, LCQ), le CNRGS, la BNSPR et les gynecologues dans la prise en charge de dossiers IH/DEL complexes.

Les solutions de conservation (SC) des panels de depistage et d’identification des agglutinines irregulieres contiennent des antibiotiques (ATB). Des anticorps anti-ATB presents dans le plasma du patient peuvent parfois interferer avec le resultat de la RAI. Nous rapportons le cas d’un patient de 51 ans hospitalise pour chirurgie d’une hernie discale. On ne lui prescrit pas d’ATB. Il a ete transfuse en 1983 apres un AVP. Bilan IH preoperatoire Groupe O - ccee K-. Depistage RAI positif. A l’identification, panagglutination d’intensite 3+ en support filtration biovue (TIA IgG/C3d) sur panels UPR (SC Chromasol), CNRGS (SC Alsever) et BIORAD (SC Tampon Liss/ATB). La RAI en technique papaine (panel UPR) est positive. Les temoins autologues sont negatifs. Le test direct a l’antiglobuline est negatif. On suspecte un Ac dirige contre un Ag de grande frequence et on lance les explorations en consequence (phenotype super etendu, auto et allo-adsorption, RAI sur panel d’hematies trypsinees). De maniere surprenante, les tests realises en vue de selectionner les hematies absorbantes (hematies lavees) sont negatifs. Les EDCL realisees sur plusieurs CGR sont aussi negatives. On envisage alors l’hypothese d’une interference entre le plasma du patient et les SC des panels. Le resultat de la RAI sur panel lave est negatif. Conclusion Des cas d’interferences entre RAI et Ac diriges contre des ATB ont deja ete decrits. Dans le cas present, il n’y a pas de prescription d’ATB ou molecules apparentees (ex : sulfamides) et les ATB des SC sont, a notre connaissance, differents. Sans echantillon complementaire, l’Ac responsable de l’interference n’a pas pu etre identifie.

Introduction Nous rapportons une contamination inter-echantillons sur automate Ortho © AutoVue Innova dont le dossier de verification de methode incluait un test d’absence de contamination selon le principe suivant : apres rincage (verifie par 1 negatif), 1 echantillon fortement positif (IgG de titre 1/64) 3 fois consecutivement, puis 3 negatif consecutivement, puis un positif, places de facon que l’aiguille preleve d’abord un positif puis un negatif. Description La contamination a touche 6 echantillons, analyses juste apres le serum contaminant : 5 depistages et 1 controle qualite interne (CQI) non conforme qui a donne l’alerte. Apres rincage-decontamination, les depistages ont tous ete retrouves negatifs et le CQI conforme. L’etude d’impact de cette non-conformite a mis en evidence 2 prelevements anterieurs du patient traites sur l’automate dans les jours precedents (j−1 et j−3). Lors des 2 passages, les 2 echantillons analyses juste apres le plasma suspect ont ete contamines. Pour l’un des passages il s’agissait du depistage et de l’identification conjointe d’un patient, (connu avec un allo-anti-D), ce qui a entraine le rendu d’un resultat errone : anti-Fya rendu par exces. Pour l’autre, le depistage positif n’a ensuite pas ete confirme en identification. Resultat Le serum contaminant presentait un anti-Fya titrant au 1/65 536 en technique tube saline, explique par une transfusion de ce patient immunise, en urgence vitale immediate, en CGR phenotypes Rh-K de phenotype Fya non teste a j−18. Conclusion Le titrage tres eleve nous permet d’identifier la cause de cette contamination inter-echantillon due a une limite de methode et non pas une defaillance de l’automate.

Introduction Une organisation transfusionnelle associant 3 entites differentes, etablissement de soin (ES), site de delivrance (SDEL, qu’il soit ou non EFS) et laboratoire de biologie medicale (LBM) genere une augmentation des interfaces pour la gestion des identites, l’harmonisation de la connaissance des dossiers, la gestion des RAI positives et epreuve de compatibilite au laboratoire, la maitrise des delais et l’anticipation des besoins transfusionnels. Les analyses de risques demontrent que les etapes de rupture entre structures ou systemes d’information sont critiques. Dans ce type d’organisation la securisation de la delivrance necessite une integration des resultats d’immuno-hematologie (IH) informatises (format ERA) associee au rendu papier (CR). Methode Les anomalies rencontrees sont enregistrees informatiquement. La codification permet de distinguer : – absence de resultat IH en base ERA au moment du besoin transfusionnel (AM 121) ; – discordance d’identite entre prescription PSL et CR (AM 122) ; – discordance entre CR et fichier ERA (AM 123) ; – absence de transmission de CR (AM 124) ; – CR non conforme (incomplet, illisible, non signe par biologiste) (AM 125) ; – resultat discordant avec historique (AM 12). Resultat Sept des 13 sites sont concernes pour un total de 49 ES et de 12210 prescriptions de PSL entre septembre et decembre 2014. Au total 4,2 % des prescriptions font l’objet d’anomalies reparties dans le Tableau 1 . Conclusion La regularisation des anomalies genere soit une saisie manuelle (AM 121), soit un delai necessaire a la regularisation de la NC ou a l’envoi de prelevement de controle.

La detection de variants RHCE peut generer des difficultes de mise a disposition de CGR pour assurer la securite transfusionnelle. Nous avons fait un etat des lieux des variants du gene RHCE detectes a l’EFS-AM et les modifications eventuelles de la consigne transfusionnelle en fonction des resultats : nous avons etudie de facon retrospective sur une duree de 18 mois, de janvier 2012 a juin 2013, les resultats de 154 patients ayant beneficie d’examens complementaires de biologie moleculaire du gene RHCE soit en cas de suspicion de variants (si ambiguite phenotypique), soit dans le cadre systematique de pathologies (43 patients drepanocytaires). Nous retrouvons les mutations les plus frequemment decrites dans la litterature (alleles RN, ceMO, (C)ces, ces, E type IV). Pour 50 patients (32,5 %), la consigne transfusionnelle est restee inchangee : aucun variant n’a ete detecte pour 33 patients et une mutation de l’antigene RH5 a l’etat heterozygote sans impact sur la consigne transfusionnelle a ete retrouvee chez 17 patients. Pour 26 patients (16,9 %), la biologie moleculaire a permis de detecter des variants de type « antigene faible » consideres comme positifs et sans impact sur la consigne transfusionnelle. Pour 78 patients (50,6 %), nous avons retrouve un variant du gene RHCE de type « partiel » qui a conduit a modifier la consigne transfusionnelle en negatif pour un des antigenes RHCE considere. Au final, 42 patients ont bascule en phenotype RH : 1,–2,–3, 4, 5 alors qu’ils etaient de phenotype « courant » RH : 1, 2,–3, 4, 5 ou RH : 1,–2, 3, 4, 5 et 23 patients ont bascule en phenotype RH : 1,–2, 3, 4,–5 (11 etaient de phenotype RH : 1, 2, 3, 4, 5 et 12 de phenotype RH : 1,–2, 3, 4, 5). Dans le dernier groupe, la presence de variants RHCE genere une modification de la consigne transfusionnelle en RH-2 et/ou RH-5 dans 83,3 % des cas apres exploration en biologie moleculaire, majorant ainsi les besoins en CGR de phenotypes peu frequents RH–2,–3 ou RH–5.