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Zusammenfassung. In den letzten Jahren wächst in den Schulen stetig das Bewusstsein für Rechenschwäche. Um einem Kind schulische Maßnahmen wie Förderunterricht zukommen zu lassen, ist dabei nach wie vor das LeherInnenurteil von zentraler Bedeutung. Testbasierte Diagnostik kann jedoch helfen, die Förderung in der Schule zu optimieren, indem konkrete Problembereiche der jeweiligen Kinder aufgedeckt werden. Zu diesem Zweck kooperiert unsere Arbeitsgruppe seit mehreren Jahren mit einer Grundschule, in der die Kinder nicht nur von den Lehrkräften für die Förderung ausgewählt werden, sondern auch eine Klassentestung numerischer Fähigkeiten durch PsychologInnen unserer Arbeitsgruppe stattfindet. Kinder, die in dieser Testung die niedrigsten Werte erreichen, werden dementsprechend von uns für die Förderung vorgeschlagen. Die Qualität dieser gemeinsamen Einschätzung haben wir nun auf die Probe gestellt, indem wir die Kinder, die von den LehrerInnen oder unserer Testung als förderbedürftig eingeschätzt wurden, einer umfangreichen Rechenschwächediagnostik unterzogen haben. Wir wollten wissen, ob es uns gemeinsam mit den Lehrkräften gelingt, Kinder mit Rechenschwäche zuverlässig zu erkennen. Generell zeigte sich eine gute Übereinstimmung zwischen der LehrerInneneinschätzung und unseren Testergebnissen. Der vorliegende Beitrag soll als ein erster Erfahrungsbericht beschreiben, wie eine solche gemeinsame Einschätzung durch LehrerInnen und PsychologInnen zur besseren Erkennung rechenschwacher Grundschüler beitragen kann.

Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is a devastating disease. Circulating tumor cells (CTC) in the blood are hypothesized as the means of systemic tumor spread. Blood obtained from healthy donors and patients with PDAC was therefore subject to size-based CTC-isolation. We additionally compared Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog (KRAS) mutations in pancreatic CTC and corresponding tumors, and evaluated their significance as prognostic markers. Samples from 68 individuals (58 PDAC patients, 10 healthy donors) were analyzed; CTCs were present in patients with UICC stage IA-IV tumors and none of the controls (p 0.001). Patients with3 CTC/ml had a trend for worse median overall survival (OS) than patients with 0.3–3 CTC/ml (P = 0.12). Surprisingly, CTCs harbored various KRAS mutations in codon 12 and 13. Patients with a KRAS G12V mutation in their CTC (n = 14) had a trend to better median OS (24.5 months) compared to patients with other (10 months), or no detectable KRAS mutations (8 months; P = 0.04). KRAS mutations in CTC and corresponding tumor were discordant in 11 of 26 “tumor-CTC-pairs” (42%), while 15 (58%) had a matching mutation; survival was similar in both groups (P = 0.36). Genetic characterization, including mutations such as KRAS, may prove useful for prognosis and understanding of tumor biology.