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Copyright of Hépato-Gastro & Oncologie Digestive is the property of John Libbey Eurotext Ltd. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

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Portopulmonary hypertension (PoPH) is a type of pulmonary arterial hypertension (PAH) occurring in patients with portal hypertension. PoPH affects 5% to 6% of patients with advanced liver disease and accounts for 5% to 15% of PAH cases. The underlying mechanisms for the development of PoPH remain poorly understood but result from complex pathophysiological interactions between the portal and pulmonary circulation. Although portal hypertension is required for the pathogenesis of PoPH, the severity of PoPH does not correlate with the severity of liver disease or portal hypertension. Compared with idiopathic PAH, PoPH is associated with significantly worse survival. Because symptoms of PoPH are nonspecific and because the diagnosis of PoPH may compromise eligibility for liver transplantation (LT) or for a transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) insertion, it is recommended to screen all LT or TIPS candidates for PAH using echocardiography. Specific treatments targeting PAH improve pulmonary haemodynamics allowing patients to receive MELD exception points for a safe LT and to avoid a potential deterioration of PAH while awaiting LT. The complexity of managing PoPH requires a multidisciplinary team approach and those patients should be referred to an expert center. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: L'albumine humaine est recommandée chez le patient cirrhotique décompensé pour prévenir la dysfonction circulatoire post-paracentèse, pour traiter l'infection spontanée du liquide d'ascite (ISLA) en association avec une antibiothérapie, et pour identifier et traiter les patients avec un syndrome hépatorénal. Outre ses propriétés oncotiques, l'albumine humaine possède de nombreuses fonctions notamment anti-inflammatoires, qui laissent présager de son utilité potentielle dans d'autres indications thérapeutiques comme les infections bactériennes non liées à l'ISLA ; cependant, l'amélioration de la survie n'a pas encore été démontrée. En raison des altérations importantes de la structure moléculaire de l'albumine dues au stress oxydatif observé chez les patients cirrhotiques, la proportion d'albumine « native » fonctionnelle, et donc « efficace », diminue parallèlement avec la progression de la cirrhose. Ce nouveau concept d'albuminémie « efficace » pourrait à l'avenir occuper une place privilégiée dans des modèles pronostiques. Il pourrait permettre de mieux personnaliser l'albuminothérapie que le dosage de l'albumine totale sérique chez les cirrhotiques décompensés. Une surveillance adéquate des patients après la perfusion de fortes doses d'albumine est nécessaire à cause du risque de surcharge volémique. Des essais cliniques en cours utilisant un dispositif de dialyse hépatique confirmeront probablement l'efficacité de l'albuminothérapie chez les patients cirrhotiques décompensés. Human albumin is recommended for the prevention of post-paracentesis circulatory dysfunction, for the treatment of spontaneous bacterial peritonitis (SBP) in combination with antibiotic therapy, and for the identification and treatment of patients with hepatorenal syndrome. In addition to its oncotic properties, human albumin has numerous functions, including anti-inflammatory functions, which could extend its potential clinical benefit in other therapeutic indications such as bacterial infections other than SBP; however, the improvement in survival has not yet been demonstrated. Because of the extensive damage of the molecular structure of albumin due to the underlying oxidative stress observed in cirrhotic patients, the proportion of the functional albumin (i.e, the "effective" albumin) declines in parallel with the progression of cirrhosis. This new concept of serum "effective albumin" concentration could have an important prognostic role in the near future and could be used to guide albumin therapy in a more effective way than the total albumin concentration. A proper monitoring of patients following high dose of albumin infusion is required because of the risk of volume overload. Clinical ongoing trials using "liver dialysis device" will provide further evidence for albumin therapy in decompensated cirrhotic patients. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: L'ascite réfractaire est une complication fréquente de la cirrhose. Son pronostic est sombre avec une survie sans transplantation hépatique (TH) à six mois de seulement 50 %. La TH représente le meilleur traitement de l'ascite réfractaire mais l'accès à la TH reste limité et le temps d'attente peut être long pour les patients éligibles. La pose d'un TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) , chez des patients bien sélectionnés, améliore la survie sans TH et diminue le recours aux paracentèses itératives. Ces dernières restent le traitement de première intention mais elles s'accompagnent d'une diminution de la qualité de vie du fait des hospitalisations répétées. L'alfapump® est un dispositif implantable rechargeable par induction qui comporte une pompe implantée dans une poche sous cutanée abdominale (de préférence du côté droit), reliée à un cathéter situé dans la cavité péritonéale et à un autre relié à la vessie, permettant le transfert de l'ascite et son élimination par les voies urinaires. Ce dispositif a fait la preuve de son efficacité pour réduire le recours aux paracentèses itératives et améliore l'état nutritionnel et la qualité de vie des patients cirrhotiques. En revanche, aucun impact sur la survie n'a été mis en évidence. Les complications les plus fréquentes sont l'insuffisance rénale, la survenue d'infection bactérienne et les dysfonctions du dispositif. En l'absence de contre-indication absolue (ascite cloisonnée, uropathie obstructive, contre-indication à l'anesthésie générale, pronostic vital engagé à court terme), l'alfapump® est une alternative thérapeutique à envisager chez les patients non éligibles au TIPS, avec ou sans projet de TH. Refractory ascites (RA) is a frequent complication of liver cirrhosis. Its prognosis is poor with a 6-month transplantation-free survival (TFS) of only 50%. Liver transplantation (LT) represents the treatment of choice for RA but its access remains limited and the waiting time on LT list may be long for eligible patients. In selected patients, the placement of a TIPS (transjugular porto-systemic shunt) improves TFS and reduces the need for paracentesis. Iterative large volume paracentesis are the first-line treatment of RA but they are associated with a decrease in quality of life due to repeated hospitalizations. The alfapump® is an implantable device that can be recharged by induction. It comprises a pump implanted subcutaneously in the abdominal wall, connected to a catheter located in the peritoneal cavity and to another located in the bladder, thus allowing the transfer of ascites and its elimination by the urinary tract. The alfapump® is effective for reducing the need for paracentesis and for improving quality of life and nutritional status. However, no impact on survival has been demonstrated to date. The most frequent complications are renal failure, bacterial infections and dysfunction of the device. In the absence of absolute contraindication (i.e. loculated ascites, urinary outflow tract obstruction, contraindication to general anaesthesia, poor short-term prognosis), alfapump® is an alternative treatment to be considered for patients not eligible for TIPS, listed or not for a liver transplantation. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: La cardiomyopathie cirrhotique (CMC) est une dysfonction cardiaque associant des anomalies structurelles, fonctionnelles (systolique et/ou diastolique) et électrophysiologiques chez des patients cirrhotiques n'ayant pas de maladie primitive cardiaque. Sa prévalence est élevée (environ 50 %) et elle se révèle le plus souvent lors d'un évènement stressant (infection, chirurgie). Sa physiopathologie est complexe, en lien étroit avec la sévérité de l'hypertension portale et l'inflammation systémique qui l'accompagne. Les patients ayant une CMC ont une augmentation du volume extracellulaire myocardique (en lien avec la fibrose), identifiable en IRM cardiaque. Les critères diagnostiques de la CMC ont été révisés en 2019, du fait de l'utilisation d'outils échographiques plus performants, et associent de nouveaux paramètres d'évaluation de la fonction diastolique revus en 2016. Il n'existe pas de traitement spécifique de la CMC mais la transplantation hépatique est considérée comme le plus efficace. Cirrhotic cardiomyopathy (CCM) is a cardiac dysfunction combining structural, functional (systolic and/or diastolic) and electrophysiological abnormalities in cirrhotic patients without primary cardiac disease. Its prevalence is high (around 50%) and manifests overtly when the cardiovascular system is challenged (sepsis, surgery). Its pathophysiology is complex and related to the severity of portal hypertension and the subsequent systemic inflammation. CCM is associated with an increase in myocardial extracellular volume, mainly due to an increase in myocardial fibrosis detectable on cardiac MRI. The diagnostic criteria for CCM were revised in 2019, trying to incorporate significant advancements in cardiovascular imaging, and combine new parameters for the evaluation of diastolic function reviewed in 2016. There is no specific treatment for CCM but liver transplantation remains the more effective treatment for patients with end-stage liver disease associated with CCM. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: Les maladies chroniques du foie sont responsables d'une morbi-mortalité élevée. Après une agression hépatocellulaire, les hépatocytes matures peuvent proliférer et réparer le foie endommagé, mais ce processus de régénération est souvent limité. Lorsque la prolifération des hépatocytes est compromise, des cellules hépatiques progénitrices peuvent se différencier en hépatocytes. La transplantation hépatique représente le traitement de choix des patients ayant une insuffisance hépatique sévère mais n'est pas toujours possible en raison de la pénurie de greffons. La thérapie cellulaire, qui pourrait pallier cet écueil, repose sur l'inoculation de cellules souches de la moelle osseuse (CSMO) ou sur l'utilisation du facteur de croissance de la lignée granulocytaire (G-CSF) afin de mobiliser les CSMO et leur permettre de se différencier en hépatocytes fonctionnels. Les principales utilisations du G-CSF en hépatologie sont faites actuellement dans le cadre d'essai thérapeutique au cours de l'hépatite alcoolique aiguë sévère, de la cirrhose décompensée sans ou avec défaillance d'organes. Les résultats obtenus avec le G-CSF dans ces trois indications, sur la survie et sur l'amélioration des scores hépatiques, semblent prometteurs. Cependant, ces études majoritairement indiennes, sont d'effectif limité ; de plus, les résultats intérimaires d'une étude allemande récente réalisée chez des patients en ACLF n'ont pas confirmé l'innocuité du G-CSF dans cette indication et la survie n'était pas améliorée. De nombreuses études en cours ou en devenir et incluant des effectifs plus larges devraient permettre de confirmer ou non l'intérêt du G-CSF dans les maladies hépatiques sévères. Chronic liver diseases are responsible for a high worldwide morbidity and mortality. Following hepatocellular injury, the remaining mature hepatocytes may proliferate and repair the damaged liver, but this regenerative process is often limited. When hepatocyte proliferation is compromised, hepatic progenitor cells may proliferate and differentiate into hepatocytes. Liver transplantation (LT) represents the only proven definitive treatment for patients with end-stage liver disease but LT is not always possible because of the scarcity of donor organs. Stem cell therapy, which could overcome this pitfall, is based on two strategies: The first one consists on the inoculation of bone marrow-derived stem cells (BMSC) and the second one uses granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) which mobilizes BMSC. G-CSF is currently used in hepatology, as part of therapeutic trials, in three different contexts, namely severe acute alcoholic hepatitis, decompensated cirrhosis and cirrhosis with organ failure. With G-CSF, the results on survival and on liver specific scores in these three indications appear promising. However, these trials are mostly Indian and sample sizes are small; in addition, interim results from a recent German study did not confirm the safety of G-CSF in ACLF patients and survival was not improved. Several studies using G-CSF in hepatology are currently in progress and will be able to confirm (or not) the relevance of G-CSF in severe liver disease. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: La prise en charge de l'insuffisance rénale aiguë (IRA) au cours de la cirrhose s'est simplifiée et est indépendante de sa cause. Elle repose sur les mesures générales suivantes : la recherche et le traitement d'un facteur précipitant (en particulier une infection bactérienne), l'arrêt des médicaments potentiellement aggravants et une expansion volémique. Le diagnostic de syndrome hépatorénal (SHR), une forme particulière d'IRA, nécessite notamment l'absence de réponse au remplissage par albumine pendant deux jours consécutifs. Le traitement du SHR repose sur l'association d'un vasoconstricteur et de l'albumine. La terlipressine est le vasoconstricteur de référence, mais la noradrénaline peut également être utilisée dans les unités de soins intensifs en cas d'indisponibilité ou d'intolérance à la terlipressine. La transplantation hépatique représente, en théorie, le meilleur traitement du SHR, à condition de ne pas méconnaître une maladie rénale chronique sous-jacente avancée qui pourrait justifier une transplantation combinée hépatique et rénale. La prévention de l'IRA repose sur les mesures suivantes : la compensation des paracentèses de grand volume par des perfusions d'albumine, l'administration d'une antibiothérapie pour prévenir le risque de récidive d'une infection du liquide d'ascite et lors d'une hémorragie digestive, et le respect des contre-indications médicamenteuses pouvant précipiter l'IRA. Management of acute kidney injury (AKI) in patients with cirrhosis has been simplified and is independent of its cause. This medical management relies on screening and treatment of triggering events (especially bacterial infection), withdrawal of all nephrotoxic drugs, and plasma volume expansion whenever required. The diagnosis of hepatorenal syndrome (HRS) is based on the absence of response after two consecutive days of plasma volume expansion with albumin. When HRS is diagnosed, patients should promptly receive vasoconstrictive drugs in association with albumin. Terlipressin is the most investigated vasoconstrictor, but noradrenaline may also be used in intensive care units whenever terlipressin is not available or poorly tolerated. Liver transplantation (LT) represents, theoretically, the definitive treatment of HRS. However, the non-recovery of renal function after LT is frequent and favored by unexpected advanced chronic kidney disease or by a prolonged AKI which may lead to a simultaneous liver-kidney transplantation. Prevention of AKI is crucial and includes plasma volume expansion when large volume paracentesis is required, antibioprophylaxis after a first episode of spontaneous bacterial peritonitis or in patients with acute gastrointestinal bleeding, and discontinuation of drugs susceptible to precipitate AKI. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: L'insuffisance rénale aiguë (ou « AKI » pour « acute kidney injury ») est un évènement fréquent au cours de la cirrhose. La physiopathologie de l'insuffisance rénale aiguë fait intervenir une vasodilatation artérielle splanchnique sévère et une inflammation systémique. La présence d'une cardiomyopathie associée à la cirrhose peut contribuer également à l'hypoperfusion rénale. Les principales causes d'insuffisance rénale aiguë comprennent l'insuffisance rénale aiguë pré-rénale, la nécrose tubulaire aiguë et le syndrome hépatorénal (SHR). L'insuffisance rénale aiguë est généralement favorisée par un événement aigu, tel qu'une hypovolémie associée à une prise excessive de diurétiques ou de lactulose, une hémorragie digestive, une paracentèse de grand volume non compensée par une perfusion d'albumine ou une infection bactérienne. L'insuffisance rénale aiguë est désormais définie par, soit une augmentation absolue de la créatininémie ≥ 26,4 μmol/L en moins de 48 heures, soit une augmentation ≥ 50 % sur une période de 7 jours. Une classification en trois stades de l'insuffisance rénale aiguë a permis d'élaborer un nouvel algorithme pour une prise en charge plus rapide de ces patients. Le pronostic diffère selon la cause de l'insuffisance rénale aiguë ; les patients avec une insuffisance rénale aiguë en rapport avec un SHR ou une nécrose tubulaire aiguë ont un pronostic plus sombre que ceux ayant une insuffisance rénale aiguë pré-rénale. La sévérité, la fréquence et la durée de l'insuffisance rénale aiguë favorisent l'apparition d'une insuffisance rénale chronique ; la prévention de l'insuffisance rénale aiguë et le traitement précoce de celle-ci doivent désormais être une priorité pour les hépatologues. Acute renal failure, recently renamed acute kidney injury (AKI), occurs frequently in cirrhosis. The susceptibility to AKI is due to both severe splanchnic arterial vasodilatation and systemic inflammation. The presence of a cardiomyopathy associated with cirrhosis may contribute to the renal hypoperfusion. The main causes of AKI include prerenal azotemia, acute tubular necrosis (ATN), and hepatorenal syndrome (HRS). AKI is usually triggered by an acute event, such as excess circulatory volume loss from large doses of diuretics or lactulose, gastrointestinal bleeding, large volume paracentesis without volume replacement with albumin, and bacterial infection. AKI criteria are now defined as either an absolute increase in serum creatinine ≥ 26.4 μmol/L in less than 48 h, or by a percentage increase ≥50% in less than seven days. Based on a staging of AKI, a new algorithm has been proposed for a prompt management of these patients. Prognosis differs also according to AKI etiology; patients with HRS-AKI or ATN have a worse prognosis than those with prerenal azotemia. The severity, frequency and duration of AKI have been recognized to favor occurrence of ensuing chronic renal failure. Preventing the development of AKI and early treating AKI are therefore a priority for hepatologists. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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